細胞生物期末复习.docVIP

第九章： 1．NO的作用机理。 NO：一种气体性信号分子，能进入细胞直接激活效应酶 。内源性NO由NOS(NO 合酶)催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象导致酶活力的增强和cGMP合成增多。cGMP通过其依赖的蛋白激酶GPKG的活化进而抑制肌动-肌球蛋白复合物的信号通路，导致血管平滑肌舒张。 2．细胞表面受体的分类。 根据信号转导机制和受体蛋白类型不同： 离子通道耦联受体、G蛋白耦联受体、酶连受体。 3．G蛋白偶联受体信号通路 （以cAMP为第二信使的信号通路 ?反应链： 激素→G-蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录 ） 由G蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路按其效应器蛋白的不同，可区分为3类：①激活离子通道的G蛋白偶联受体；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP为第二信使的G蛋白偶联受体；③激活磷脂酶C，以IP3和DAG作为双信使的G蛋白偶联受体。 激活离子通道的G蛋白偶联受体所介导的信号通路 心肌细胞上M乙酰胆碱受体激活G蛋白开启K+通道：M乙酰胆碱受体在心肌细胞膜上与Gi蛋白偶联，乙酰胆碱配体与受体结合使受体活化，导致Giα亚基结合的GDP被GTP取代，引发三聚体Gi蛋白解离，使Gβγ亚基得以释放，进而致使心肌细胞质膜上相关的效应器K+通道开启，随即引发细胞内K+外流，从而导致细胞膜超极化，减缓心肌细胞的收缩频率。 Gt蛋白偶联的光敏感受体的活化诱发cGMP门控阳离子通道的关闭：视紫红质是视杆细胞Gt蛋白偶联的光受体，定位在视杆细胞外段上千个扁平膜盘上，三聚体G蛋白与视紫红质偶联，通常称之为传导素。 激活或抑制腺苷酸环化酶的G蛋白偶联受体 cAMP-PKA信号通路对肝细胞和肌细胞糖原代谢的调节：这是一种短期的快速应答反应，当细胞内cAMP水平增加时，cAMP依赖的PKA被活化，活化的PKA首先磷酸化糖原磷酸化集美，使其激活，继而使糖原磷酸化酶（GP）被磷酸化而激活，活化的GP刺激糖原的降解，生成葡糖-1-磷酸；另一方面，活化的PKA使糖原合酶磷酸化，抑制其糖原的合成。 cAMP-PKA信号通路对真核细胞基因表达的调控：该信号通路涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。 激活磷脂酶C，以IP3和DAG作为双信使的G蛋白偶联受体所介导的信号通路：最大的特点是胞外信号被摸受体结合后，同时产生两个胞内信使，分别激活两种不同的信号通路，即IP3-Ca2+和DAG-PKC途径，实现细胞对外界信号的应答，因此把这种信号系统又称之为“双信使系统”。 IP3-Ca2+信号通路与钙火花 DAG-PKC信号通路（书P173-175） 4．受体、第二信使、分子开关(括号里是书后的解释) 受体（receptor）：是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子。多为糖蛋白，少数是糖脂或两者复合物。（任何能与特定信号分子（配体）结合的膜蛋白分子，通常导致细胞摄取反应或细胞信号转导。） 第二信使（second messenger）：指胞内产生的小分子，其浓度变化应答于胞外信号与细胞表面受体的结合，并在细胞信号转导中行使功能。（第一信使分子（激素或其他配体）与细胞表面受体结合后，在细胞内产生或释放到细胞内的小分子物质，如cAMP，IP3，Ca2+等，有助于信号向胞内进行传递。） 分子开关（molecular switch）：细胞信号转导过程中，通过结合GTP与水解GTP，或者通过蛋白质磷酸化与去磷酸化而开启或关闭蛋白质的活性。 第十章： 1．细胞骨架由哪三类成分组成，其构成单体是什么？各有什么特点？ 细胞骨架是指存在于真核细胞中的蛋白纤维网架体系，包括微丝、微管和中间丝。 微丝：在真核细胞质中，由肌动蛋白和肌球蛋白构成的，可在细胞形态的支持及细胞肌性收缩和非肌性运动等方面起重要作用的结构。 微管：在真核细胞质中，由微管蛋白构成的，可形成纺锤体、中心体及细胞特化结构鞭毛和纤毛的结构。 中间丝：真核细胞质中的，由蛋白质构成的，其径介于微管和微丝之间，在支持细胞形态、参与物质运输等方面起重要作用的纤维状结构。 2．在细胞骨架的研究中，微丝和微管的特异性药物有哪些？其作用机制是什么？ 影响微丝组装的特异性药物 ◆细胞松弛素(cytochalasins)：可以切断微丝，并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合，因而导致微丝解聚。 ◆鬼笔环肽(philloidin)：与微丝表面结合，防止MF解聚。 微管特异性药物 ◆秋水仙素(colchicine) 阻断微管蛋白组装成微管，可破坏纺锤体结构。 ◆紫杉酚(taxol)能促进微管的装配，并使已形成的微管稳定。 3．微管和微