藥理复习重点.docxVIP

一、药物效应动力学1.副反应：治疗剂量下发生的，药物固有的反应2.毒性反应：剂量过大或在体内蓄积过多，可预知，可避免3.后遗效应：血药浓度已降至阈浓度一下残存的药理效应4.停药反应：突然停药，原有疾病（症状）的加剧5.变态反应或过敏反应6.特异质反应：为非免疫反应和高敏反应，多位先天遗传异常7.治疗指数（TI）=LD50/ED508.激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物9.拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力，但无内在活性的药物，竞争性和非竞争性。二、药物代谢动力学1.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收进图门静脉系统的药物在到达全身血循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对齐代谢能力很强，或有但只排泄的两很大。则使进入全省血液循化内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除或首关效应。2.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。3.耐受性和耐药性概念的区别4.如何根据所学只是合理使用药物？六、胆碱受体激动药 毛果芸香碱：激动M受体，眼和腺体作用明显眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛腺体：汗腺、唾液腺分明明显增加七、抗胆碱酯酶和胆碱酯酶复活药*易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明，竞争与AchE的结合1.眼：瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，促房水回流，降低眼内压2.胃肠道、膀胱骨骼肌兴奋：兴奋胃肠道和膀胱平滑肌*难逆性抗胆碱酯酶药：氯解磷定有机磷+AchE-----磷酰化AchE（牢固，难以裂解）*胆碱酯酶复活药酶的复活作用：直接与有机磷结合，因不能中和Ach，须与M-R阻断药合用八、M胆碱酯酶受体阻断剂阿托品腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺、汗腺抑制作用最强眼：扩瞳：眼内压升高;调节麻痹（睫状肌M受体阻断，睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，近物模糊，远物清晰称调节麻痹）。平滑肌：松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显心脏：心率加快，加快房室传导。血管和血压：大剂量可出现血压改变，与患者心脏活动相关。大剂量兴奋迷走神经中枢。阿托品中毒解救：外周症状用M胆碱受体激动药毛果芸香碱对抗中枢M症状：用毒扁豆碱对抗呼吸抑制：需要给予吸氧及人工呼吸中枢兴奋：用地西泮对抗禁忌症：前列腺肥大、青光眼患者禁用九、肾上腺素受体激动药α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（也有β1激动作用）；：收缩血管、兴奋心脏α1受体激动药：去氧肾上腺素α2受体激动药：羟甲唑啉：滴鼻用于鼻黏膜充血α、β受体激动药：肾上腺素：兴奋心脏，收缩（细小）血管，舒张（大、骨骼肌）血管，血压（先升后降）；肾上腺素对血压的翻转作用；平滑肌（支气管，膀胱）；促代谢，大剂量中枢兴奋β1受体激动药：多巴酚丁胺β2受体激动药：沙丁胺醇（呼吸系统药物常见）β1、β2受体激动药：异丙肾上腺素：心机兴奋，舒张血管，平滑肌（支气管）十、肾上腺素受体阻断药α1、α2受体阻断药：酚妥拉明：1、血管（舒张血管）2、心脏（兴奋心脏）α1受体阻断药：哌唑嗪：降压效果良好，无明显的心脏副作用。α2受体阻断药：育亨宾β受体阻断药：普萘若尔：心脏（负性心力，负性频率）；血压（对高血压患者有降压作用）；内在拟交感活性（既有阻断β受体作用，又有微弱的激动作用） 临床应用：高血压；心绞痛和心肌梗死；心衰；心律失常；甲亢。 不良反应：心脏功能抑制，诱发或加剧哮喘，反跳。αβ受体阻断药：拉贝诺尔十一、局部麻醉药　表面麻醉浸润麻醉阻滞麻醉腰麻硬膜外麻醉给药部位喷或涂于粘膜表面注入皮下或输液附近组织外周神经干附近自骶位置椎间注入蛛网膜下腔内注入硬脊膜外腔麻醉部位粘膜下神经末梢局部神经末梢组织N传导，麻醉其支配区脊神经根组织椎间孔内的神经干适应症眼鼻咽喉等粘膜部位浅表手术或检查浅表小手术手术部位局限于某一神经干（丛）支配范围内下腹部和下肢手术颈部至下肢手术均可，esp.腹部手术常用药丁卡因可多卡因普鲁卡因利多卡因普鲁卡因布比卡因利多卡因丁卡因普鲁卡因利多卡因丁卡因普鲁卡因十三、全身麻醉药1.吸入性麻醉药：MAC（最低肺泡浓度）：指在一个大气压下，能使50%病人痛觉小时的肺泡气体中全麻药的浓度。 血/气分配系数（溶解度）：在体温条件下，吸入全麻药在血河气两相中达到动态平衡时的浓度壁纸。血/气分配系数越小越好 代表药物：乙醚，氯化亚氮（N2O笑气），异氟烷2.静脉麻醉药：氯胺酮3.复合麻醉药十四、镇静催眠药苯二氮卓类：地西泮、三唑仑（BDZ+BDZ结合位点结合，Cl-开放频率增加）地西泮过量解救（氯马西尼）巴比妥类：苯巴比妥（肝药酶诱导剂）、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠（长、 中、短、超短）延长Cl-通道开放时间，高浓度时呈现拟GABA作用后遗效应：耐受性;依耐性（名词解释），过量中毒怎么办？（清除毒物，