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药理学复习资料 18抗高血压药 ★1.抗高血压药物的分类可分为哪几类？各举一代表药。 根椐药物作用部位和机制不同可分五类 （一）利尿药：氢氯噻嗪 （二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平 （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：卡托普利、依那普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：雷米克林 （四）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定、α-甲基多巴 2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明等。 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药：普萘洛尔 α受体阻断药：哌唑嗪 α和β受体阻断药：拉贝洛尔 （五）血管扩张药： 1.直接舒张平滑肌药 肼屈嗪等。 2.钾通道开放药 二氮嗪等。 2.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACEI、哌唑嗪、可乐定的抗高血压作用机制及临床应用。（见后药物大汇总）. 3.为什么肼屈嗪等血管扩张药很少单用于抗高血压病而需与利尿药及b-受体阻断药合用？ 由于肼屈嗪能通过减压反射引起心脏交感神经兴奋，继而引发心绞痛或心肌梗死，故不作为治疗高血压的首选药物。此外，肼屈嗪也引起血浆肾素浓度升高，继而引发水钠潴留。因此，肼屈嗪常常与β-受体阻滞剂（如：普奈洛尔）和利尿剂联合应用，用于治疗严重的高血压。 1.何为肾上腺素作用的翻转? α受体阻断药能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用，拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转未降压作用的现象。 2.琥珀胆碱过量可否用新斯的明解救? 不可以，抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,因此过量中毒不能用新斯的明抢救，琥珀胆碱过量中毒会导致呼吸麻痹。新斯的明会加剧呼吸肌的麻痹，直至窒息死亡。 3.强心苷治疗心衰的疗效好于其他正性肌力药的可能原因是什么? 19抗心律失常药 ★1.简述抗心律失常药物的分类及代表药物。 根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类 Ia 适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib 轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠 Ic 重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔 Ⅲ类：延长APD的药物，胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺 Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米、地尔硫卓 其他类：腺苷 2.简述奎尼丁、利多卡因=苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。（见下药物大汇总）. 20抗慢性心功能不全药 ★1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药。 A.正性肌力药 （1）强心苷类：地高辛等 （2）非苷类正性肌力药：肾上腺素受体激动药，多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂，氨力农 B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药物 （1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦b肾上腺素受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔 E.扩血管药：肼屈嗪 ★1. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 通过释放NO舒张血管，降低前、后负荷，减小心室内压，降低心室壁张力而减少心肌耗氧量。 增加缺血区心肌供血：①舒张冠A，增加缺血区血液灌注；②降低左室充盈压，使冠脉血流重新分配。 保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。2. 普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。 改善心肌代谢：改善缺血区对葡萄糖的摄取，保护线粒体的结构和功能，维持ATP和能量供应；促进氧和血红蛋白的分离而增加组织供氧。 改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向非缺血区。 硝酸甘油和普萘洛尔联合用药可互相消除增加心肌耗氧量的不利因素，产生协同抗心绞痛作用。（合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生。） ★1．简述普萘洛尔、硝酸甘油抗心绞痛的机制及其合用的优点。 　　答：普萘洛尔属β受体阻断药，通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量（2分）；增加缺血区供血、改善心肌代谢（1分）。 　　硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量（2分