急诊科用药课件.pptVIP

急诊医学 医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科 急诊医学范畴 初步现场急救 危重病医学 灾害医学 复苏学 急诊科功能单位 急诊室 重症监护病房 急诊科主要病种 危重病例 一般急症 血管活性药物的影响 血管紧张度 心肌收缩力(心脏变力效应) 心脏变时效应 血 管 加 压 药 多属拟肾上腺素药物 内源性儿茶酚胺 拟交感胺 兴奋?-肾上腺素能受体?血管收缩? ?血压? ?1-肾上腺素能受体?心肌收缩力? 、心率? ?心排血量? ?血压? 临床主要用以抗休克 肾上腺素能受体 ?-AR ?1-AR?小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时 ?2-AR?血管收缩 ?-AR ?1-AR?正性变力/正性变时 ?2-AR ?平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放 多巴胺能受体(DA) DA1 ?主要脏器血管扩张/利钠效应 DA2 ?增加NE释放/抑制催乳素释放 (一)多巴胺(Dopamine) 药理作用---剂量依赖性 2-5?g/kg.min兴奋肾等血管壁上DA/轻度兴奋?1-AR/心率和血压不变 5-10?g/kg.min兴奋?1-、?2-AR 正性肌力作用/很少引起SVR改变/2.5?g/kg.min引起静脉收缩和肺动脉压增高 10?g/kg.min兴奋?1-AR/随剂量增加?-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律失常 临床应用 各种类型休克 尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药 重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响 对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一《急救指南2000》不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期 临床应用 心力衰竭 中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。 临床应用 心肺复苏 限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压 在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用 临床应用 机械通气时辅助治疗 多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用 副作用 可能增加肺内分流 肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血 减少内脏血液灌注 较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常 心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血 (二)肾上腺素(Adrenaline) 药理作用---剂量依赖性 0.3?g/kg.min?-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功 0.7?g/kg.min?-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量 较大剂量?-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供; ?1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率 兴奋?2-AR具有抗过敏作用 心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快 临床应用 心肺复苏 心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救 主要作用机制是其?-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率 最佳剂量有争议《急救指南2000》不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素 1mg治疗无效时可再用，1mg /3-5分钟 临床应用 有症状的心动过缓 阿托品和经皮起搏失败后可应用 1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10?g/min 过敏性休克 迅速改善症状 0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注 临床应用 支气管哮喘 能较快控制发作 0.5-1mg皮下或肌注 粘膜出血 稀释后局部应用 副作用 可致严重心律失常 引起头胀、头痛、心悸、面 色苍白、烦躁不安、血压升高 可致全身和心肌耗氧量增加 (三) 去甲肾上腺素（Noradrenaline） 药理作用 主要兴奋?-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂 ?1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强 无?2-AR作用 临床应用 各类难治性休克（低排低阻型） 常见于感染性休克容量复苏效果差联合应用多巴酚丁胺（20-30?g/kg.min）+多巴胺（2-4?g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.5-1?g/kg.min）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率 嗜铬细胞瘤摘除后 应激性溃疡等 副作用 重要脏器组织血流减少 加重微循环障碍 急性肾功能衰竭 (四)间羟胺（Metaraminat） 药理作用 直接兴奋?-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药 临床应用 适用于各种类型休克、心脏