1电解质紊乱-ZCM--精.pptVIP

水、电解质代谢紊乱 Disturbances of water and electrolyte balance 二、体液中电解质分布 一、低渗性脱水 (hypotonic dehydration) 2.对机体的影响 3 . 防治原则 ⒊ 防治原则 补水为主 适当补钠 ⒈ 原因 等渗液大量丢失 大量消化液丢失 大量胸腹水 大面积烧伤等 ⒉对机体的影响 1) ADH和醛固酮↑ 2) 细胞外液丢失为主，细胞内液量变化不大。 ⒊ 防治原则 （一）原因和机制 血清钾低于3.5mmol/L。 2.失钾过多 1) 经肾 ①利尿剂： ②肾小管性酸中毒 ③醛固酮分泌过多 2)经消化道（图） 3.钾的分布异常： 1) 急性碱中毒 　 2) ?-受体激动剂、胰岛素 3) 钡中毒、粗制棉籽油中毒 4) 低钾性周期性麻痹 （二）对机体的影响 1. 对膜电位异常相关的障碍 2. 与细胞代谢障碍有关的损害 3. 对酸碱平衡的影响 ①心肌生理特性 1)兴奋性↑：K+↓→钾通透性↓ → K+外流↓ → 静息电位负值↓ （图） 2)传导性↓：0相去极化时Na+内流 速度↓ 3)自律性↑：4期K+外流↓而Na+内流相对↑ →4期自动去极化↑ 4)收缩性↑：急性低钾：复极2期Ca2+内流↑ ↓：慢性低钾：细胞代谢障碍 ③低钾血症对心肌损害的具体表现 1) 心律失常 自律性↑ 2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性↑ ①横纹肌溶解 K+ 2.5mmol/L →细胞释钾↓→ 外周血管、冠状动脉收缩→肌肉缺血、缺氧→横纹肌溶解 碱中毒 反常性酸性尿 （三）防治原则 补钾： （一）原因和机制 （二）对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 1) 对心肌生理特性的影响 ①兴奋性↑-↓:（同肌肉兴奋性） ②传导性↓： |Em| ↓→快Na+通道失活→0相去极 化的速度↓ ③自律性↓：K+ ↑ →膜K+通透性 ↑→ 4相K+外流↑ Na+内流相对↓ →4相自动除极↓ ④收缩性↓：K+ ↑ →Ca2+通透性↓ 2)心肌电生理特性改变的心电图表现  酸中毒 反常性碱性尿 （三）防治原则 减少血钾来源 对抗高K+的心肌毒性 促进K+移入细胞 加速K+排出 表现： CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫→呼吸肌麻痹 胃肠平滑肌：食欲↓、腹胀、麻痹性肠梗阻 +30 0 -30 -60 -90 -120 低 [K+]e 低 [Ca++]e 高 [Ca++]e Et Em 细胞外液[K+]e 、 [Ca++]e和正常骨骼肌Em与Et的关系 高 [K+]e 动作电位 对心脏的影响 ②心肌电生理特性改变的心电图表现： ST段下降：2相平台期K+外流减弱。使ST段不能回到基线而呈下移斜线状。 U波出现：Purkinje纤维的3相复极化心室肌两者不再重叠 QRS波增宽：传导性↓，心室肌去极化减慢 T波低平：3期复极延缓则T波降低、平坦。 ②对肾脏的影响 以尿浓缩功能障碍为主 2. 与细胞代谢障碍有关的损害 3. 对酸碱平衡的影响 小管上皮细胞 K+↓ K+ -- Na+↓ H+ Na+↑ H+ K+ 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 二、高钾血症(Hyperkalemia) 血清钾高于5.5mmol/L。 1.摄钾过多 2.肾排钾↓ 3.钾的分布异常： 轻度:血K+↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位负值↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑ 重度:血K+↑ ↑ →与阈电位距离↓ ↓ →去极化阻滞→钠通道失活→兴奋性↓ 2. 对心肌的影响 3.对酸碱平衡的影响 小管上皮细胞 K+↑ K+ Na+ ↑ H+ Na+ ↓ H+ K+ 16．病例（摘要）分析： 16.1 女，39岁，体重50kg，肠梗阻3天入院，诉口渴，全身乏力。检查：脉搏100次/分，血压100/60mmHg，眼窝凹陷，皮肤弹性差，发病后未进食，24小时尿量1000ml，尿比重1.025，血红蛋白170g/L，红细胞比容53%，血清钠134mmol/L，血清钾3.6 mmol/L，动脉血气分析：pH7.2 ，PaCO2 3.33kPa，HCO3- 8.7mmol/L。 分析： （1）该患者发生了何种水、电解质紊乱？ （2）治疗的基本原则是什么？ 16.2 男，42岁，因等渗