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危重病人的肠道功能障碍天津市天和医院 任新生课前问答： 　　是否危重病人的胃肠道应该得到充分的“休息”？ 　　A.是 　　　　 　　　　　　　　　B.不是　　　长期以来，人们对肠道功能的认识偏重于营养物的消化、 吸收。通常所称“肠道功能障碍”是指肠消化、吸收功能因各种原因产生了障碍，包括因大量小肠切除后的短肠综合征（short bowel syn-drome) 、 肠吸收不良综合征（mala-bsorption syndrome) 、 肠蠕动过快而导致的腹泻、 假性肠梗阻（pseudo-obstruc-tion of intestine)或神经性肠麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失、 慢性炎性肠病（chronic inflammatory bowel disease)等。 　　一般认为危重病人的肠道处于“休眠”状态，忽略了其在病人整体病生理过程中的作用。动物实验和临床实践证实：肠道屏障功能障碍，肠内细菌、 内毒素易位是导致MODS和MOF的重要因素。肠道被称为“器官的中心”，说明肠道功能正常的重要。近年来，肠功能已是判断危重病人预后的一个重要条件。在临床实践中，病人能否耐受肠道饮食是判断肠道功能障 碍的一个实用标准。急性胃粘膜病变（acute gastic mucosa lesion. AGML)或称应激性溃疡（stress ulcer)，也是公认的胃肠功能障碍表现之一，当前临床更多注意的是胃肠屏障功能（barrier fuction)，这是肠道所具有的特定功能。它是防止肠道细菌、 毒素易位的重要环节。如少量的细菌、 内毒素在进入全身循环前即通过门静脉入肝脏且很快被肝脏网状内皮系统（RES）所清除；若部分细菌或毒素进入全身血液循环，血清白蛋白还可对之进行清除和解毒。其中如脂多糖结合蛋白（LBP），杀菌—通透性增加蛋白（BPI）和高密度脂蛋白等，均在此过程中起一定作用。如肠腔内细菌过度增长或上述屏障作用和清除作用受损，即可发生细菌和内毒素易位，进而导致TNF﹑IL﹑PG﹑PAF等介质的失控性释放，引起SIRS﹑ MODS﹑甚至MOF。 一、导致危重病人肠道功能障碍的因素 　　1、肠内细菌感染及细菌过度繁殖 肠道内细菌达500余种，其形成了既互相依赖有相互制约的微生物环境，具有相对稳定性。肠道常驻菌群，特别是定植于上皮表面的粘菌群的排他性，使外籍菌难以在肠道内定植，一旦微生态平衡发生紊乱（使用抗生素﹑肠梗阻等原因），优势繁殖的细菌（一般是革兰氏阴性杆菌）便有可能突破粘膜屏障而易位。最常发生易位是需氧肠道菌，如大肠杆菌﹑克雷伯菌属﹑变形杆菌，其次是革兰氏阳性球菌（如肠球菌）或真菌，如白色念珠菌。专性厌氧菌如双歧杆菌﹑类杆菌很少易位。厌氧菌在肠道中的数量最多，不但能抑制需氧菌和真菌的过度生长，而且能阻止它们粘附和定植于上皮细胞，在维持微生态平衡方面起到重要作用。 　　2、肠粘膜缺血 　　肠壁血流灌注不足（如创伤﹑休克﹑长期禁食等）继而产生细胞缺氧﹑缺血后再灌注损伤，ATP利用受损；高分解状态时，局部产生的细胞因子与氧自由基能导致肠粘膜损伤，肠粘膜损伤后，将有更多的细胞因子产生，甚至缺血后再灌注后，也能较长时间地产生细胞因子。细胞因子的产生可能导致SIRS或MODS。 　　3、肠上皮通透性增加 　　肠粘膜上皮细胞﹑细胞间紧密连接和菌膜三者构成肠道的机械屏障。粘膜上皮细胞更新很快，肠绒毛隐窝处新生的细胞不断向绒毛顶端移动，以取代衰老凋亡的上皮细胞。上皮细胞之间靠高电子密度的接合物紧密地连接，能不断防止不需要的物质进入细胞间隙。整个上皮位于基底膜上，其下方是固有层。菌膜是指在上皮细胞特异性受体的吸引下，定植于肠道的常驻菌有序地嵌入上皮细胞间，形成有层次的结构。菌膜中有相对稳定的构成比称为膜菌群（membrane flora)与流动性较大的腔菌群（lnminal flora)不同。在粘膜表面和肠腔之间的过度地带，还有一层粘蛋白（粘液层），粘液的流动加上肠管的蠕动起着冲刷作用，驱使肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。移位的细菌必须穿过粘液层，绒毛上皮及固有层方能进入肠外组织。胃肠道的分泌细胞还能分泌具有杀菌作用的胃酸﹑溶菌酶﹑肠道蛋白分解酶等物质。 　　4、肠道营养缺乏与肠粘膜萎缩 　　肠道营养缺乏可致粘膜变薄，功能下降。后来又发现人类的肠粘膜尤其是胃肠道的下部，其生长和正常生理功能的维持主要依赖肠腔内的营养物质。肠腔内营养物质缺乏将导致肠粘膜萎缩，特别是结肠粘膜萎缩，其直接结果就是细菌易位和脓毒病，因此目前提倡尽量缩短对患者的禁食时间，过去认为危重患者胃肠道处于瘫痪状态，然而事实上处于瘫痪状态的仅仅是胃和一部分结肠，小肠和另一部分结肠仍然保持活动，因此不断地通过肠道提供营养是可行的。如果放置的喂养管道穿过麻痹的胃部，达到小肠就可以