《对国际权威法医期刊国际法医科学杂志土耳其教授鉴定结论之异见.docVIP

关于“产（后）妇死于非创伤性脂肪栓塞（1例）”国外法医学诊断之异见 国际《法医科学杂志》2005年发表一例法医学案例[1]。兹予重新分析,结合之试论相关临床问题。 1．案例摘要（译文） 1.1 病历摘要 产妇，28岁，第4胎，产后4小时突发意识丧失和出现呼吸衰竭，继而呼吸停止。成功复苏后2小时，再次呼吸停止而死。既往无慢性病史，无家族病史。先前3胎均无临床问题可述。为明确死因而行尸检。 1.2 尸检宏观所见 尸表为产后正常改变，有胸外复苏痕迹。除粘膜轻度擦伤（基于自然分娩）外，无其他外伤。内脏检查：胸骨、双侧肋骨骨折（最可能系胸外复苏所致）处有出血；心脏重量400克，总体正常；右肺重640克，左肺重480克，双肺广泛水肿，（脏）胸膜下广泛瘀点，左肺下叶胸膜表面有直径2cm大小的出血区；子宫内的出血性改变符合产后期改变。其他器官检查未显示明显病理学改变。 1.3 组织学检查所见 光镜下，肺部的几个区域的肺泡毛细血管的大部分被实性脂肪栓子累及；仅一个区域发现骨髓栓（附图1），该肺部的脂肪栓塞的严重度根据Mudd等使用的评分系统应属Ⅲ级，此外，在该肺间质毛细血管中发现多形核白细胞，在多个肺泡中发现水肿液。病理学诊断：弥漫性肺脂肪栓塞。经该肺脂肪栓子、骨髓栓新鲜组织经常规组织学方法油红O染色而确定。其他器官没有栓塞证据。 心肌发现轻度肥大，心肌血管周围轻度纤维化。肝脏示小叶周围充血而无任何脂肪性病变。其他脏器除轻度充血外无显著改变。 1.4 毒理学检查所见：组织毒理学分析显示阴性，无各种毒性因子证据。死因考虑严重肺栓塞导致的呼吸衰竭。 2．讨论 2.1 关于分娩过程“骨盆损失”导致的创伤性脂肪栓塞 FES主要病因是长骨骨干骨折，且大多于骨折后存在致使黄骨髓脂肪成分经破裂静脉回心之动力学机制，最典型者如断端之错动的正-负压交替机制（而静脉瓣又阻止髓脂栓子逆流）。即使在长骨骨折下，相当量的脂肪栓子经静脉进入肺(小)循环也并非一定表现为急性 呼吸窘迫综合征（ARDS）和意识障碍，此即亚临床脂肪栓塞而非脂栓综合征（FES）,后者有致死风险的。 而FES基于骨盆骨折者，按一般的认识，为粉碎性骨盆骨折（亦可能存在一定的髓脂经破裂静脉回心之动力）；而需注意的是，即使是骨盆粉碎性骨折，由于盆骨有相当高比例的松质骨（以造血的红骨髓为主），与上述脂肪栓子的髓源论尚非很相符；而值得注意的是，骨盆粉碎性骨折一般较四肢骨折并发更大量的失血也有可能是ARDS的原因（甚至更重要），也就是说，我们个人认为，即使肺、体循环中存在一定量的脂肪栓子或其酶解的游离脂肪酸，骨盆粉碎性骨折并发的ARDS也并不排除失血性休克范畴的“休克肺”（以“透明膜”为病理学特征）重要的作用（包括协同）。而由Peltier学者所认为的抗休克在脂肪栓塞治疗中很重要[2]，亦可佐证之。 分娩的“骨盆损伤”使脂肪进入血循环导致 “非创伤性脂肪栓塞”，很早即已见于专著文献[3]：此说本身就是值得质疑的。首先，破伤风患者的腹肌力量之大已近乎惊人（似非产妇肌力可比拟），但尚未见脂肪栓塞报告（当然并非完全除外之）；因此即使其存在，亦当属极其罕见，因此，其FES诊断需除外常见的导致ARDS和意识障碍的疾患。 2.2 关于孕产妇的大面积肺血栓栓塞（包括大面积）、产后羊水栓塞的风险 2.2.1 基本机制 孕产妇的大面积肺栓塞（血栓）、产后的羊水栓塞，且二者均有较之于临床型脂肪栓塞更迅速的致死性。肺血栓栓塞可因妊娠后期血液呈相对高凝，胎儿对下腔静脉之机械压迫，均构成下肢（深）静脉血栓形成之机制，而分娩的应激因素、产后凝血系统的激活亦使之加剧；另一方面，分娩过程中胸压（中心静脉脉压差[4]）较大幅度的变动，又可形成静脉血栓释放-回心之动力。再即是羊水栓塞，其既有产科本身危险因子，亦有产中、产后缩宫素应用之作用（该例现病史中却无有关说明）。在不排除上述两种可能性更大的疾病时，“非创伤性脂肪栓塞”恐怕很难成立。在该文献中，尚未见到FES与上二者进行鉴别的任何临床或法医病理具体证据：如右心室内血液离心沉淀后是否发现以爱先蓝-玫瑰红（ABP）染色的含鳞状上皮的絮状粘液层[5]，云云。另外，羊水栓塞虽较多地伴弥散性血管内凝血（DIC），但后者在纤溶酶充分激活的情况下，尸检纤维素血栓甚难发现[5]（但原文献未描述其有无纤维素血栓）；况且，即使无DIC，并不排除羊水栓塞，后者的过敏性休克[6，7]即足以致死。 2.2.2 大面积的肺栓塞与羊水栓塞在该例的可能性比较 如大面积的肺栓塞解释其第1次昏迷、ARDS，当ARDS低至氧分压30mmHg时，急性缺氧性脑病直接使意识丧失[8]。短期致死者多系肺动脉主干的大血栓，而后者一般来说很难完全纤溶，尸检未能发现的可能性并不大（但也可能与尸检的时间有一定关系，原文亦未说明这