急性主动脉综合征的CT诊断-高永华预案.pptVIP

IMH是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也称为不典型主动脉夹层，占主动脉夹层的5%～20%。 目前尚不十分清楚，主要有以下2种原因：①主动脉粥样硬化，粥样斑块上溃疡破裂形成IMH；②主动脉管壁内滋养血管破裂形成IMH。董海波等将无穿透性溃疡的IMH称为单纯性IMH，将穿透性溃疡所致的IMH称为溃疡性IMH，将此区分开来，不仅有利于发病机制的合理解释，也有助于判断预后。 IMH可见主动脉壁新月形或环形增厚≥5mm，无内膜破裂形成的双腔主动脉征象； 1.平扫早期呈高密度，随时间推移，增厚的主动脉壁逐渐表现为等或低密度； 2.如果主动脉伴钙化，平扫CT可见钙化的内膜向主动脉腔内移位； 3.增强扫描其特征性表现是新月形或环形增厚的主动脉壁无强化，呈低密度；无内膜片及撕裂口。 A型为累及升主动脉者； B型为仅累及降主动脉者。 A型 B型 PAU是在主动脉粥样硬化基础上形成的溃疡，特征性病理改变是粥样硬化斑块破裂形成溃疡，溃疡穿透内弹力层并可在动脉中层内形成血肿，血肿往往是局限的或者延伸数厘米，但不形成假腔。 CT平扫表现为局限性溃疡、壁间血肿、钙化内膜的移位、增厚的主动脉壁，还可伴有纵隔、胸腔、心包积液等并发症。 CTA显示特征性弥漫性主动脉粥样硬化改变，伴有单发或多发溃疡病变，即对比剂充盈的龛影，其周围可伴有不同程度的壁间血肿，其范围可局限或弥漫，亦可显示假性动脉瘤或主动脉破裂等并发症。 药物治疗 外科手术治疗 介入治疗 临床初判 及时沟通 认真检查 仔细分析 精准诊断 有效治疗 榆林市星元医院 高永华 概念 检查 重建 诊断 治疗 急性主动脉综合征(AAS)：临床症状相似、起病急、危险生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在和相互演变，包括 主动脉夹层（AD） 主动脉壁内血肿（IMH） 穿透性溃疡（PAU） 以及动脉瘤破裂、外伤性主动脉横断等 壁间血肿 真/假性动脉瘤 主动脉夹层 穿透性溃疡 使用Siemens Definition AS+ 128层螺旋CT机，采用连续容积扫描模式，先平扫，后增强扫描，行胸腹主动脉联合扫描。增强扫描采用双筒高压注射器，经肘前或手背静脉团注碘海醇（350mg I／100ml）60～90ml，20ml盐水冲洗，注射速率4.0ml／s。设定阈值为100Hu，自动触发扫描。扫描参数：120KV，102～280有效mAs，层厚为10mm，层间距10mm，pitch值1.2，准直为128×0.6mm，转速为0.5s／r。 将扫描原始图像重建为层厚1mm，间隔0.5mm，传送至工作站做多平面重组（MPR）、容积再现（VRT）、最大密度投影（MIP）、曲面重建（CPR）等处理，然后结合原始断层图像作出诊断。 诊断方法有平片、CTA、MRI、B超（TEE）、DSA等技术。 CT血管造影（CT angiography，CTA）已广泛应用于临床。它具有无创、安全、方便、直观等优点，在一定程度上可以替代以往的“金标准”DSA，提高了我们对AAS的诊断和治疗能力。 明确有无病变、病变范围和程度、分型、破口部位和数量、主动脉有无扩张及其程度、主要分支受累情况、并发症等。 AD是指主动脉内膜破裂，血液经破裂口进入主动脉壁中层，造成内膜纵向剥离，形成双腔主动脉。病因主要是动脉硬化和高血压。除外伤之外，病理基础都是主动脉中层和平滑肌的异常改变。 目的是指导临床治疗和评估患者预后 Stanford分型：A型（累及升主动脉）和B型（不累及升主动脉）。 DeBakey分型： Ⅰ型：破口位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉和主动脉弓，范围广泛者累及胸降主动脉及腹主动脉； Ⅱ型：破口位于升主动脉，夹层范围局限于升主动脉； Ⅲ型：破口位于左锁骨下动脉开口以远，升主动脉和主动脉弓未受累，局限于胸降主动脉为Ⅲa,同时累及腹主动脉者为Ⅲb。 Ⅰ A型 B型 AD可见内膜破口或再破口、内膜片和真假腔形成（真腔小、假腔大，真腔靠内、假腔靠外，真腔对比剂密度比假腔密度高，真腔显影比假腔快)，分支血管受累及相应脏器功能改变，其他并发症。