急性中毒[精选].pptVIP

急性中毒 急性中毒定义 根据接触毒物的剂量和时间把中毒分为急性中毒（Acute poisoning）和慢性中毒(Chronic poisoning)两大类。 短时间内吸收大量毒物，迅速引起一系列病理生理变化，甚至危及生命称为急性中毒。发病急骤、症状凶险、变化迅速。 长时间接触较小剂量毒物可引起慢性中毒。起病较缓，病程长，缺乏特异性诊断指标，容易误诊或漏诊。 病因 职业性中毒 环境污染 食品被毒物污染 医源性中毒 误服中毒 自杀或谋杀 化学武器 毒物的吸收 消化道：有机磷杀虫药、毒蕈、乙醇、河豚鱼、安眠药等。 呼吸道：一氧化碳、硫化氢、砷化氢、粉尘、烟雾、等。 皮肤粘膜：脂溶性毒物如有机磷农药、苯胺等，腐蚀性毒物如强酸、强碱等。 某些特殊情况下，毒物也可直接进入血液，如毒蛇咬伤、注射毒品等。 毒物的代谢 在体内主要通过肝脏的氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢，使毒物的生物活性、分子大小、溶解度发生变化。 大多数毒物经代谢后毒性降低，易于排出，为解毒过程。 也有少数毒物在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化后成为毒性更大的对氧磷。 毒物的排泄 大多数毒物可经由肾脏排出。 重金属如铅、锰等，以及生物碱由消化道排出。 气体和易挥发的毒物吸收后，一部分可以原型从呼吸道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引发皮炎。 铅、汞等可由乳汁排出。排泄缓慢的毒物，可在体内蓄积， 并造成慢性中毒。 中毒的机制 局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。 缺氧：镇静安眠药、海洛因、乙醚等通过毒物抑制或麻痹呼吸中枢；窒息性毒物如氰化物、硫化氢、一氧化碳、亚硝酸盐等毒物通过不同途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 抑制酶活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基的酶的活力，氰化物抑制细胞色素氧化酶等。 中毒的机制 麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，该类物质可通过血脑屏障，进入脑细胞而抑制脑功能。 受体竞争：阿托品阻断胆碱能受体，产生毒性作用。 干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使内质网、线粒体变性，造成肝细胞坏死。酚类可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，防碍三磷酸腺苷的形成和储存。 影响中毒的因素 毒物因素： 毒物的毒性与其化学结构和理化性质密切相关。如空气中的毒物颗粒愈小、挥发性愈强、溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性愈大。 毒物的毒性与毒物的浓度、剂量、作用时间成正比。同一种毒物因其中毒途径不同，对机体造成的损伤也有所不同。 机体因素：个体对毒物的敏感性不同。这取决于个体的营养、健康状态、性别、年龄、生活习惯等因素。 皮肤粘膜症状 灼伤：见于强酸、强碱、苯酚、来苏尔等腐蚀性毒物灼伤。 紫绀：凡造成氧合血红蛋白不足的毒物均可产生紫绀，如亚硝酸盐中毒产生高铁血红蛋白血症；镇静安眠、麻醉药抑制呼吸中枢而影响通气；刺激性气体引起肺水肿而影响肺的换气等均可因低氧血症而产生紫绀。 黄疸：鱼胆、毒蕈、四氯化碳等中毒损害肝脏可致黄疸。 樱桃红：见于氰化物、一氧化碳中毒。 眼部症状 瞳孔扩大：见于抗胆碱药（阿托品）、毒蕈、抗组织胺药、三环类抗抑郁药等中毒。 瞳孔缩小：见于有机磷、氨基甲酸酯、阿片类、巴比妥、氯丙嗪、毒扁豆碱等中毒。 视力障碍：见于甲醇、有机磷、肉毒中毒。 神经系统症状 昏迷：见于麻醉药、镇静安眠药、酒精、有机溶剂、抗组胺类、有机磷、一氧化碳等中毒；各种窒息性毒物中毒引起严重缺氧导致脑缺氧而致昏迷，如氰化物、硫化氢、亚硝酸盐等中毒。另外，中毒也可引起休克而导致脑缺血，病人也可出现昏迷。 肌肉颤动和抽搐：见于有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类、异烟肼、一氧化碳、毒鼠强、氨茶碱、呼吸兴奋剂、毒品等中毒。 瘫痪：可见于蛇毒、肉毒、一氧化碳、可溶性钡盐、三氧化二砷等中毒。 精神失常：一氧化碳、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒可产生精神症状。 呼吸系统症状 呼吸气味：蒜臭味见于有机磷杀虫剂、砷、硒、黄磷中毒。酒味见于酒精及其他醇类化合物中毒。香蕉味见于醋酸乙酯、乙戊酯中毒。水果味：见于乙醇、丙酮、卤代烃中毒。 呼吸减慢：镇静安眠药、吗啡中毒。 呼吸加快：见于甲醇、水杨酸中毒。 急性肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫剂、一氧化碳、海洛因、百草枯等中毒。 循环系统症状 心律失常：洋地黄、乌头碱、蟾蜍等中毒可兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环类抗抑郁药等可兴奋交感神经，均可引起心律失常；大多数抗心律失常药中毒可导致心律失常；损害心肌的毒物如锑剂、一氧化碳、蛇毒等也可引起心律失常。 休克：三氧化二砷、巴豆等中毒及强酸、强碱等中毒，造成剧烈吐泻或严重化学灼伤导致血浆外渗致血容量减少；巴比妥、氯丙嗪、阿片类等中毒