【2017年整理】母儿ABO血型不合.docVIP

母儿ABO血型不母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。1938年Darrow认识到胎儿血是致病的抗原。胎儿由父亲遗传而获得的血型抗原恰为母亲所缺少，此抗原通过胎盘进入母体，使母体发生同种免疫，产生的抗体再通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿、新生儿红细胞破坏，称新生儿溶血病。这类溶血性疾患仅发生在胎儿与早期新生儿，是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。该病因与免疫和遗传有关，故可连续数胎均得病。本病对孕妇无不良影响，对胎儿和新生儿可因严重贫血而死亡，或因溶血所产生的大量胆红素渗入脑组织发生胆红素脑病。 一)发病原因ABO血型不合是我国新生儿溶血病的主要原因，占96%，也是高胆红素血症常见原因，占28.6%，国外统计ABO血型不合约占出生数15%，有临床症状者3%，我国统计ABO血型不合妊娠占总出生数的27.7%，其中20%发病，有临床症状者5%，1995年6月召开的全国新生儿黄疸学术会议上，有关高胆红素血症的论文23个省市共68篇，共计总结约11610病人，从病因来看溶血或作为第2位(17篇)或第3位(18篇)，所以看来溶血是常见原因，而溶血中又以ABO血型不合占第1位，国内自1994年至今文献中有较多对新生儿溶血病做了血清分析的文章，这些多是输血杂志等发表的，数量较大，其中主要为孕产妇的主要有4家，共5971人，在这当中O～A不合的2277人，O～B不合的1858人，前者为后者的1.22倍，他们还做了抗A抗B的抗体效价，效价高于1128时新生儿溶血病的发病率就较高，因此做抗体效价对疾病发生与否及临床对策都有关系。本症第1胎发病占40%～50%，因为O型妇女在孕前常已受其他原因的刺激[如肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗，破伤风或白喉类霉素，它们具有A及(或)B血型物质，某些植物亦具有A，B血型物质]使机体产生IgG抗A，抗B抗体，怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内可引起溶血，虽然母婴ABO血型不合很常见，但真正发生AB0血型不合溶血病要少得多，这是因为：IgG抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内后，经血型物质中和，组织细胞的吸附部分抗体被处理掉;胎儿红细胞A或B抗原位点少，仅为成人的1/4，抗原性较成人弱，反应能力差，故发病较少。(二)发病机制血型是人体的一种遗传性状，像人体的许多其他性状一样受染色体上的基因控制，目前已经发现的人类血型抗原有400多种，每个血型系统按孟德尔定律独立遗传。胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原，若为其母所缺乏，这一抗原在妊娠，分娩期间可通过破损的绒毛或通过绒毛上皮裂隙进入母体，激发产生相应的免疫抗体，抗体再通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的抗原结合，可使之凝集破坏而发生溶血，Rh血型不合时，带有Rh( )抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血，Rh血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的IgM，由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠晚期或临产时，故第一胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘出血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低，当发生原发免疫后再次怀孕，即使经胎盘出血的血量很少，亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血，约有1%的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。ABO血型不合多见于母亲为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体，胎儿多数是A型，特别多见于A1型，其次为A2型及B型，理论上倘若母亲为A型或B型，与胎儿血型不合，也会使胎儿发病，但实际上极少发生，多见于O型母亲的原因是其抗A，抗B免疫抗体比B型的抗A效价，及A型的抗B效价为高;并且O型的抗A，抗B抗体主要是IgG，而A型的抗B及B型的抗A抗体主要是IgM，IgG抗体为不完全抗体，分子量较小，能通过胎盘，而IgM抗体是完全抗体，分子量较大，不能通过胎盘，ABO血型不合可于第1胎发病，ABO血型系统同时存在d然抗体与免疫抗体，免疫性抗A或抗B抗体产生的原因尚未完全明了，目前认为可能是：母体与胎儿ABO血型不合，胎儿