病理生理第13章 休克bjj[精选].pptVIP

休 克 Shock 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细弱、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细弱、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 血管运动中枢麻痹 小动脉血管舒张 血压下降 有效循环血量减少 微循环灌流不足 细胞损害/组织器官功能障碍 促炎/抗炎性体液因子 细胞损害/细胞代谢障碍 组织器官功能障碍 多病因、多发病环节、多种体液因子参与， 以机体循环系统，特别是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征， 可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果 第一节 休克的病因和分类 第二节 休克的发展过程 (1) 微循环的改变 (3) 主要临床表现 (2) 微循环淤血机制 1) 酸中毒（组织持续缺血缺氧 ? CO2、乳酸积聚） ? SMC 对儿茶酚胺反应性? 2) 局部舒血管性代谢产物? ? 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+ 3) 血液流变学改变 ： 血流缓慢 RBC聚集 血浆外渗, 血液粘稠度? WBC滚动、贴壁、黏附 4) 内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 ? 激活中性粒细胞 ? 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性? (3) 微循环改变后果 肾血流? 1）微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞 血管内皮细胞损伤→激活内源性凝血系统 组织细胞损伤→激活外源性凝血系统 微循环障碍 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集 高凝状态 强烈应激反应和单核吞噬系统功能受损 内毒素的促凝作用 来源于感染或肠道 循环衰竭 毛细血管无复流（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭 低血容量性休克 心源性休克 过敏性休克 休克早期—代偿意义 持续兴奋—损伤作用 第四节 休克时细胞和 器官功能变化 胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC 肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成 肠道毒性物质的毒性作用 凝血=抗凝平衡紊乱，可发生DIC 非特异性的炎症反应亢进 特异性的细胞免疫功能降低 炎症反应失控，无法局限化，感染易扩散 第五节 休克的防治原则 本章重点： 1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点 4. 休克时心、肺、肾功能变化 第四节 各型休克的特点 一、感染性休克 1.高动力型休克： 即高排低阻型。较少见，多发生在感染早期 晚期可因代偿失调而心输出量下降 一、感染性休克 2.低动力型休克： 即低排高阻型。较常见, 多见于G-菌感染 二、心源性休克 I型变态反应，发作极快，病情危急 靶细胞脱颗粒 → 释放组胺、5-HT、激肽、PAF → 支气管平滑肌收缩、血管扩张、通透性增加 临床表现：呼吸困难、冷汗、面色苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐。 四、神经源性休克 脑血流不足→急性意识障碍 一般无微循环障碍，预后较好(低血压状态) 机制： （三）支持与保护疗法 1.营养与代谢支持 2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力 中毒性休克（败血症性休克，内毒素性休克） 高排低阻机制： ①儿茶酚胺作用于β受体使动-静脉吻合支开放 ②感染区产生某些血管扩张物质， 如组胺、激肽、前列环素 低排高阻机制： ①儿茶酚胺作用于β受体使小动脉和微动脉收缩 ②体内缩血管物质 (TXA2，AngⅡ、ET) 大量产生而舒 血管物质减少(如NO被氧自由基灭活等） ③血管内皮受损，促进D1C形成 ④内毒素、MDF和H+使心肌收缩力减弱 心输出量急剧减少→早期动脉血压明显下降 高阻力型心源性休克： 较常见。因血压下降，反射性交感神经兴奋，使外周 小动脉收缩，阻力增高。 低阻力型心源性休克： 较少见。多因大面积心肌梗死，血液在心室淤积，通过 室壁牵张感受器引起交感中枢抑制，使外周小动脉舒张， 阻力降低。 三、过敏性休克 微循环 淤血 少尿 (400ml/d) 无尿 (100ml/d) 神志淡漠/昏迷 发凉/发绀/花斑 (4) 主要临床表现 皮肤淤血 血压