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胸腔积液： 胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，任何原因使胸液形成过多或过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。 病因: 1.胸膜毛细血管内静水压增高 2.胸膜通透性增加 3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4.壁层胸膜淋巴引流障碍 5.损伤 6.医源性 临床表现： 症状： 1.呼吸困难 2.胸痛 3.伴随症状:结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热，干咳；恶性胸腔积液多见于中年以上病人，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状；炎性积液多为渗出性，伴有咳嗽，咳痰和发热；心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，伴有心功能不全的其他表现；肝脓肿所致的右侧胸腔积液为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，常伴有发热和肝区疼痛。 体征：少量积液时，体征不明显或可闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语音震颤减弱或消失，可伴有气管，纵膈向健侧移位；局部叩诊呈浊音；积液区呼吸音减弱或消失。肺外疾病引起的胸腔积液可有原发疾病的体征。 冠心病: 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄，阻塞或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 病因： 1.年龄，性别：本病多见于40岁以上人群，49岁后进展较快，男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率明显增加。 2.血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。TC，TG，LDL或VLDL增高；高密度脂蛋白尤其是是它的亚组分型减低，载脂蛋白A降低，载脂蛋白B增高都被认为是危险因素。此外脂蛋白增高是独立的危险因素。 3.高血压 4.吸烟 5.糖尿病或糖耐量异常 临床分型： 1979年世界卫生组织曾将其分之为无症状性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，缺血性心肌病，猝死5型。近年，趋于将本病分为急性冠脉综合症和慢性冠脉病。 脑梗死： 又称缺血性脑卒中，指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血，缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。 临床特点： 1.多见于50岁以上有动脉粥样硬化，高血压，高血脂，糖尿病者 2.安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木，无力等前驱症状或ＴＩＡ发作 ３.起病缓慢，症状多在发病后１０小时或１到２天达高峰 ４.以偏瘫，失语，偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 ５.部分病人可有头痛，呕吐，意识障碍等全脑症状 病例： 患者马克，男，９２岁 主诉：咳嗽一周余，加重伴气喘一天。 现病史：患者一周余前起无明显诱因下出现咳嗽，咳痰，有痰不易咳出，自服止咳药物治疗，症状一直未能完全缓解，已提前开始出现咳嗽加重，伴有气喘，与当地医院输液治疗（氨茶碱，头孢），效果不佳，患者仍有明显气喘，呼吸困难，遂来我院急诊就诊，查胸部CT提示：1.两侧胸腔积液，右肺下叶受压，部分不张。2.两肺少许炎性变。收住入院。患者病程中无高热，寒战，无心慌胸闷，无血尿，腰酸，无晕厥，食纳，睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。 既往史：有高血压病史40年，自服卡托普利治疗，有“冠心病，脑梗塞，前列腺增生病史”十年，长期口服阿司匹林，丹参滴丸等药物，否认糖尿病病史，否认肝炎，结核病史，否认外伤，手术，输血史，否认食物药物过敏史。 入院诊断： 双侧肺炎伴胸腔积液 高血压病三级极高危 冠心病 脑梗死 护理诊断： 气体交换受损:与大量胸水压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关 清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多，痰液粘稠滞留呼吸道或病人疲乏，胸痛，意识障碍导致咳嗽无效，不能或不敢咳嗽有关。 活动无耐力：与高龄和心肌氧的供需失调有关。 疼痛：胸痛 与肺部炎症累及壁层胸膜有关 营养失调：与慢性感染导致机体消耗量增加有关 潜在并发症：有心肌梗死，脑梗死的危险 护理措施： 1.环境与休息：为病人提供安静舒适的病室环境，保持室内空气清新，洁净，注意通风。维持合适的室温和湿度，以充分发挥呼吸道的自然防御功能。使病人保持舒适体位，采取坐位或半坐位有助于改善呼吸和咳嗽咳痰。 2.饮食：慢性咳嗽使能量消耗增加，应给予足够热量的饮食。适当增加蛋白质和维生素，尤其是维生素C及维生素E的摄入，避免油腻，辛辣的刺激性食物。 3.保持呼吸道通畅： 1．湿化痰液 适用于痰液粘稠而不易咳出者。保持体液平衡是最有效的祛痰措施。鼓励病人多饮水，每日饮水1500ml以上，同时注意湿润空气，使痰液湿化，便于排出。 2．配合药物治疗 （1）雾化吸入。超声雾化吸入糜蛋白酶加生理盐水，必要时酌情加入抗生素。也可单纯超声雾化吸入盐水湿化痰液。为避免超声雾化吸入降低吸入氧浓度的副作用，可使用氧气驱动的射流雾化吸入器辅助吸入液体及药物。 （2