腹膜透析超滤衰竭的影响因素及其对策解析.ppt

腹膜透析超滤失败的原因及其对策 2016-11 内容摘要 腹膜透析超滤衰竭的概念 腹膜透析超滤衰竭分类 腹膜透析超滤衰竭的对策 诊断标准 目前国内外尚无统一诊断标准,有以下两种情况考虑超滤失败的存在： 4.25%葡萄糖腹透液,4ｈ留腹交换,其净超量400ml 每日应用4.25%葡萄糖腹透液≥2～3次,而不能维持稳定干体重,存在水肿 腹膜超滤的作用 超滤失败的现状 Davies等报道PD治疗18个月失超滤的发生率为14%，Shigamatau报道在日本PD治疗长于8年者，失超滤占PD退出率的51%。 叶任高报道腹膜超滤能力在腹透一年内丧失3%,在3年内10%,在6年常超过30%。 内容摘要 腹膜透析超滤衰竭的概念 腹膜透析超滤衰竭分类 腹膜透析超滤衰竭的对策 超滤衰竭分类及常见原因 非腹膜性超滤衰竭 腹腔透析液渗漏、透出液引流不畅 、病人摄入过多的液体 、残存肾功能降低 、胸腹交通等。 膜性超滤衰竭 医源性因素：方案设计不合理 病人本身问题：如高血糖，腹膜炎等 超滤衰竭的分类 1型超滤衰竭：最为常见 其特点是腹膜对溶质呈高转运特性 腹腔中葡萄糖吸收增快 腹腔内有效渗透压梯度维持时间缩短 腹膜的超滤能力降低 同时腹膜通透性增高常伴有腹腔液体 的重吸收增加,进而超滤量进一步减少 此类失超的发生是因为腹膜间皮细胞在一些外源性因素(如非生理性的透析液、腹膜炎)的长期作用下受到损伤造成的,表现为细胞间连接扩大、微绒毛减少或消失、细胞膜上葡萄糖载体数量增多、毛细血管增生及基底膜蛋白质非酶糖基化等。由于腹膜的高通透性,虽然超滤量减少,但对溶质的清除不减少 2型失超滤： 是由于腹膜通透性降低以及有效腹膜面积减少而导致的毛细血管超滤减少，患者透析超滤量下降，溶质清除率亦下降，一旦发生往往不可逆转，以致退出PD治疗 3型失超滤： 是由于腹腔的反超滤因素增多，腹内压增高、淋巴回流增加等因素所致 这种类型很少见 常与1型失超同时存在 4型失超滤： 是腹膜水通道蛋白异常引起的一种透析失超,它与1型失超的区别在于腹腔葡萄糖的吸收没有增加,但亦有研究表明腹膜水通道蛋白的表达与失超滤无关,因此对此类失超是否存在尚有争议 内容摘要 腹膜透析超滤衰竭的概念 腹膜透析超滤衰竭分类 腹膜透析超滤衰竭的对策 腹膜通透性增高的机制 腹膜组织水通透性的改变 透明质酸：已证实腹膜组织中透明质酸含量是组织水通透性的重要因素 有研究显示,长期透析后腹膜组织中透明质酸的含量显著降低,腹膜的通透性增高 也有人发现腹膜间皮细胞表面尚有一层由透明质酸形成的表面层,该透明质酸层有阻止腹腔液体重吸收的作用,长期透析后,随着腹膜间皮层的改变,这一透明质酸层或变薄或消失,腹膜的通透性随之增高,腹腔液体的重吸收亦增加 腹膜通透性增高的机制 水通道蛋白：腹膜间皮细胞内的水通道蛋白是腹膜透析时水分跨细胞转运的通道，参与腹腔液吸收，对超滤功能具有重要作用。 它表达、结构或功能异常，可使水跨细胞转运发生改变，可能是某些失超滤的原因之一 腹膜通透性增高的机制 新生血管增生 有试验证实，随腹透进展，巨嗜细胞产生的一氧化氮增多。一氧化氮浓度增加可使血管内皮生长因子水平上调，而使腹膜血管密度和内皮面积增加，可导致渗透物质吸收过快，渗透梯度分散，从而改变跨毛细血管超滤功能 腹膜通透性增高的机制 淋巴回流 一氧化氮通过激活可溶性鸟苷酸环化酶途径增加细胞内cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，使淋巴孔舒张，孔径增大，淋巴孔开放数目也增多。淋巴引流作用增强促进了腹腔液体的吸收，可引起腹膜透析失超滤。 慢性腹腔炎症 葡萄糖载体表达异常以及腹膜组织糖基化 失超滤的对策 非膜性超滤衰竭 腹腔透析液渗漏：熟练掌握腹膜透析的植管技术 透出液引流不畅（移位 、堵管）：重新植管、尿激酶 病人摄入过多的液体 ：限制水钠摄入。 残存肾功能降低：保护残存肾功能 胸腹交通：IPD并减少透析液用量、手术、化学胸膜固定术、血透 低蛋白血症 ：增加摄入、预防腹膜炎、NIPD 膜性超滤衰竭： 腹膜平衡试验可以评估腹膜功能 标准PET 的基本原理： 在一定条件下，检测腹膜透析液和血液中肌酐和葡萄糖浓度的比值， 腹膜平衡试验 1）标本采集 在进行PET 的前夜应行标准CAPD 治疗，夜间腹透液在腹腔内停留8～12 小时。患者在交换之前应