波动性高血糖与糖尿病并发症幻灯片.pptVIP

波动性高血糖与糖尿病并发症 不同代谢状态的血糖波动情况不同 内 容 波动性高血糖加重大血管及微血管的损害 波动性高血糖的产生及监测方法 临床中造成波动性高血糖的主要原因 拜唐苹? ：消峰不出谷，减轻血糖波动，减少心血管事件 基础研究显示：波动性高血糖较稳定性高血糖更能增强PKC活性 基础研究显示：波动性高血糖较稳定性高血糖更能激活氧化应激（ROS） 基础研究显示：波动性高血糖较稳定性高血糖明显增加粘附分子（ICAM-1）的表达 基础研究显示：波动性高血糖较稳定性高血糖更能促进细胞凋亡 基础研究显示：波动性高血糖较稳定性高血糖增加NAD(P)H氧化酶表达 波动性高血糖加重内皮功能功能的损害 波动性高血糖加速动脉粥样硬化的发展 波动性高血糖可预测T2DM的微血管病变危险 波动性高血糖，加重T2DM大血管死亡危险 波动性高血糖危害更强的可能原因 长期暴露于稳定高血糖环境中，可使细胞调节机制产生适应性变化 而波动性高血糖抑制了这种适应性的产生，使高糖毒性增强。 波动性高血糖通过急、慢性作用加重血管损害 引起血管损害的氧化应激机制 细胞内氧化应激最终导致代谢异常及心血管事件 内 容 波动性高血糖加重大血管及微血管的损害 波动性高血糖的产生及监测方法 临床中造成波动性高血糖的主要原因 拜唐苹? ：消峰不出谷，减轻血糖波动，减少心血管事件 人类进化－进食方式改变 血糖正常波动依赖完善的调节机制 波动性高血糖的产生原因 受进食的影响，正常人体也会产生血糖波动，但在精密的人体血糖调控机制下，波动幅度较小，不会对人体产生损害 2型糖尿病患者，由于血糖调节机制受损，血糖波动明显增强，对人体带来严重损害 反映血糖暴露的指标 反映血糖暴露的指标 HbA1c （均值）－平均血糖 血糖仪14/30天平均值 目前反映血糖波动的指标及监测手段 血糖水平的标准差（SD） 葡萄糖高峰（spikes) 空腹血糖变异系数（FPG-CV） SMBG监测 CGMS监测 HbA1c 与血糖波动 不同程度的SD： HbA1c水平相同 血糖暴露和血糖波动 SMBG监测显示：血糖的SD与HbA1c无关 监测血糖波动的动态血糖监测系统（CGMS） CGMS与SMBG比较应用于T2DM的血糖监测显示良好的相关性 CGMS监测显示：T2DM较正常人血糖波动显著 内 容 波动性高血糖加重大血管及微血管的损害 波动性高血糖的产生及监测方法 临床中造成波动性高血糖的主要原因 拜唐苹? ：消峰不出谷，减轻血糖波动，减少心血管事件 原因一 餐后高血糖 并显著增加心血管疾病危险 影响血糖波动的主要因素：不正常的餐后高血糖 餐后高血糖加重血糖波动，增加心血管危险 应当关注餐后血糖 -----monitoring of blood glucose preferably should be oriented toward fasting or postprandial values according to the level of glycemic control. 餐后高血糖加重内皮功能失调 促进动脉粥样硬化病变的发生和进展 临床研究显示：餐后高血糖加重内皮功能障碍 临床研究发现：餐后高血糖促进支架术后的再狭窄 原因二 因胰岛素和降糖药使用不当 引发的低血糖 Hypoglyeemia in diabetesCryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1910. 一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。 低血糖甚至比高血糖的危害更大 低血糖导致神经缺糖性损害 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡 反复低血糖损害自主神经功能 纠正低血糖仅能部分恢复机体调节反应 低血糖导致胰岛功能衰竭 研究发现 ：持续的低血糖能够诱发体外培养的大鼠胰岛及单纯B细胞程序性死亡，其分子机制主要是低血糖大规模上调凋亡基因c-myc的转录与表达，进而引发cas-pase依赖型的程序性死亡，低血糖同样能够诱导小鼠胰岛瘤细胞发生程序性死亡 低血糖在心脏方面的可能后果 DCCT和UKPDS:强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价 UKPDS 33: 低血糖是治疗达标的主要障碍 内 容 波动性高血糖加重大血管及微血管的损害 波动性高血糖的产生及监测方法 临床中造成波动性高血糖的主要原因