PCP诊治解读.ppt

肺孢子菌肺炎诊治 泰州第四人民医院 呼吸科 概念 肺孢子菌肺炎( pneumocystis pneumonia, PCP) 是由肺孢子菌引起的急性肺炎, 为一种发生于免疫功能低下患者的严重肺部机会性感染。 肺孢子菌是一种广泛存在于动物和人的机会性病原微生物, 自然栖息地是肺, 是导致免疫功能低下宿主肺炎的重要病原体。 肺孢子菌肺炎是艾滋病患者的一个常见死因, 大约有80% 的艾滋病患者至少要发生一次肺孢子菌肺炎。 近年随着糖皮质激素和细胞毒性药物的广泛应用、肿瘤放、化疗以及各种器官移植的迅速开展，非AIDS 免疫抑制患者PCP 的发生率明显升高。 病原学和流行病学 肺孢子菌(PJ)为真核单细胞生物，主要有包囊和滋养体2 种形态。 包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6μm，内含2、4 或8 个囊内小体。姬姆萨(Giemsa)染色囊壁不着色，胞浆呈浅蓝色，核为蓝紫色。六胺银(GMS)染色囊内容物不着色，囊壁为深褐色，多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，囊壁上具有特征性的圆括号状结构，是囊壁局限性增厚形成的，以此和其他真菌相鉴别。 一般认为通过呼吸道感染或体内潜伏状态的PJ 激活。 易患人群 本病常见于早产儿、长期应用激素和免疫抑制剂、器官移植、肿瘤患者和HIV/AIDS 等免疫缺陷宿主。 临床表现 HIV/AIDS 患者PCP： 起病隐匿，常持续数周到数月，表现为干咳、低热、食欲不振、嗜睡、呼吸急促及发绀。胸痛不常见，急性发作呼吸困难并伴有胸痛时，提示可能合并气胸。 典型患者体检可见呼吸频率加快，心动过速，肺部听诊无异常。体征与疾病症状的严重程度往往不成比例，此为该病的典型临床特点。 临床表现 非HIV/AIDS 患者PCP： 起病急，有发热、干咳、呼吸困难，可有胸痛，最终导致呼吸衰竭，常在数日内死亡。病人体温正常或低热，少数在38.5～39℃。体格检查肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿啰音。 与HIV/AIDS 患者相比，起病更加急骤，进展迅速，常常需要机械通气，死亡率极高。 影像特点 PCP 的X 线及CT 表现均为双肺弥漫性渗出性病变，呈斑点状、片状或网状，其特点是病变主要分布在肺门周围，而边缘肺野及肺尖清晰，但病灶可由肺门区向肺野周围发展，有明显的融合趋势(类肺水肿征)。这种改变可能是因为病原体沿支气管气道离心性扩散所致。 弥漫性渗出病灶呈肺腺泡状分布，类似于间质性病变，早期HRCT 表现为弥漫性毛玻璃影，而X 线胸片可为阴性，是少数“胸片阴性的肺炎”之一，但病变发展极快，大约3～4 天后病变迅速融合，出现典型的肺泡渗出性病变或肺实变。 多年研究和观察发现AIDS和非AIDS免疫抑制宿主并发PCP有许多不同点。复旦大学何礼贤教授于中华结合呼吸杂志总结如下: AIDS 非AIDS PCP发病 缓起低热、干咳气急逐渐加重，一旦出现呼吸衰竭则病情发转迅速 突起，迅速进入呼吸衰竭 潜伏期 4周 2周 影像学表现 双侧间质性浸润，逐渐进展至肺泡实变。10%或更多病人X线表现可以正常，但CT显示毛玻璃样改变 变现更显著，进展迅速。很少见到X线正常者。 低氧血症 相对较轻 严重 肺内菌体负荷 低 高 肺中性粒细胞数和炎症反应 少，相对较轻 多而重 导痰率 高 低 TMP-SMZ治疗 有效，治疗反应慢 （5-9天）不良反应多。 效佳，反应快（3-5天），不良反应少 病死率 10-20%，随着机械通气需要的增加，病死率上升 30%-60% 病原学诊断 目前尚无肺孢子菌体外培养技术。病原学诊断的标准方法是咳（导）痰、支气管肺泡灌洗液（BALF）和各种肺活检标本借助特殊染色（吉姆萨、哥氏银染、甲苯胺蓝等）镜检寻找病原体。 预防和治疗 PCP 主要的治疗药物首选是复方磺胺甲恶唑[SMZ 75 mg/(kg·d)+TMP15 mg/(kg·d)]，AIDS并发PSCP疗程21 天，而非AIDS患者可缩短为14天。 如磺胺药物过敏可行脱敏治疗或选用克林霉素+ 伯氨奎，棘白菌素类抗真菌药物如卡伯芬净也有一定的疗效。 预防和治疗 合并明显的低氧血症(呼吸空气时氧分压＜70 mm Hg)，需静脉用药，同时加用糖皮质激素。泼尼松40mg，每日2次口服，连续5天，随后40mg/d,连续5天，然后20mg/d，直至停用。 AIDS在结束治疗性疗程仍需继续预防性用药。