第二十一章糖尿病第二节糖尿病酮症酸中毒-遵义医学院第一临床学院.pptVIP

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第二十一章糖尿病第二节糖尿病酮症酸中毒-遵义医学院第一临床学院

高渗高血糖综合征 (Hyperosmolar Hyperglicemic Syndrome) 既往称“高渗性非酮症糖尿病昏迷” (Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma) P755 糖尿病 本病多见于老年人,平时DM一般不重甚至没有DM病史。除与DKA相似的诱因外,误诊——误治:大量输糖是很常见的原因。 临床表现:由于严重的高血糖、高血钠,致严重的血浆高渗透压,严重失水、血液浓缩、脑细胞脱水,而以神经系统表现最突出。表现嗜睡、幻觉、定向障碍、扑翼样震颤、癫痫样抽搐等,最后昏迷。 糖尿病 实验室检查: 尿糖强阳性; 血糖一般>33.3mmol/L(600mg%); 血钠>155mmol/L; 血浆渗透压>350meq/L; 酮体阴性或阳性滴度不高;也没有明显或严重的酸中毒。 糖尿病 诊断:对有明显意识障碍和严重脱水患者,特别是老年人,都应该想到有无本病可能,及时检查血糖、血钠、血浆渗透压等可以明确。 鉴别诊断:与酮症酸中毒、乳酸酸中毒、其他原因所引起的昏迷鉴别。注意误诊误治、大量输糖的病史。 糖尿病 治疗:原则基本与DKA相同。由于血浆过于高渗、可以补充低渗盐水,但是生理盐水已经是相对低渗。在老年人、更要严密观察,积极防治脑水肿和心力衰竭。 糖尿病 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * DKA 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis,DKA) 遵医附院内分泌科 教学目的和要求: 掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断及处理原则。 DKA 糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。 目前也是内科常见急症之一,一旦发生,应积极抢救治疗 概 述 DKA T1DM患者有自发DKA倾向 T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA 诱 因 常见的诱因有 1、感染 2、饮食不当 3、胰岛素治疗中断或不适当减量 4、创伤、手术、妊娠和分娩。 病理生理 DKA 酮症酸 中 毒 胰岛素 细胞外液高渗 细胞内脱水 水电解质丢失 酮体 脂肪动员 分解 血酮 相对强酸 酮尿 血浆碳酸 氢钠 血PH 代 酸 血糖 注:红字为升高,蓝字为降低 DKA 严重失水 高血糖可加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分 厌食、恶 心、呕吐 等胃肠道 症状,体 液丢失, 使水分大 量减少 蛋白质和脂肪分解 加速,大量酸性代 谢产物排出,加重 水分丢失 电解质平衡紊乱 DKA 钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失; 血液浓缩,治疗前血钾浓度可正常或偏 高。 而随着治疗进程,补充血容量、注射胰 岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血 钾。 携带氧系统失常 DKA 酸中毒时,低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低,氧解离曲线右移,以利于向组织供氧 酸中毒时,2,3—DPG降低, 使血红蛋白与氧的亲和力增加, 血氧离解曲线左移 周围循环衰竭和肾功能障碍 DKA 严重失水,血容量减少,加上酸中毒引起的微循环障碍,可导致低血容量性休克,引起少尿或无尿,发生肾衰竭。 中枢神经功能障碍 DKA 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍,可发生脑水肿。 四、临床表现 糖尿病 (一)早期:仅有酮症、表现为代谢紊乱症状(渴、多饮、多尿、乏力等)加重、而食欲减退。个别没有症状。 (二)DKA:原有症状更加重 ⒈ 消化系统:厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 ⒉ 泌尿系统:多尿明显、烦渴、多饮;当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。 ⒊ 循环系统:由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。 ⒋ 神经系统:由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。 ⒌ 呼吸系统:呼吸深快、可闻酮味。 糖尿病 DKA 实验室检查(一) 升高,多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上 甚至达到28.8 mmol/L(300mg/d1) 多为16.7~33.3mmol/L(300~600mg/d1) 有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上 强阳性 尿糖 尿酮体 血 糖 血 酮 pH7.35, 碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L) 阴离子间

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