【2017年整理】研究生进修课程--生理学.docVIP

试述心肌细胞β-AR兴奋的信号转导途径 答：主要有两条途径：①Re-Gs-AC-cAMP-PKA，②Re-Gs-钙通道和钠通道。β-AR在β激动剂刺激下，胞内cAMP浓度上升，使PKA磷酸化而活化 其中PKA的作用 ①刺激肌浆网释放Ca2+,使[Ca2+]i迅速上升，cAMP还有使肌浆网膜蛋白快速回收钙离子的作用 ②作用于细胞膜的钙通道和钠通道，激活钙通道促使细胞外Ca2+内流增强，同时抑制钠通道，抑制Na+内流，引起细胞的电生理和其它变化③能加速糖原分解为葡萄糖，为心肌收缩提供能源。PKA促使无活性的磷酸化酶激酶变成有活性的磷酸化酶激酶，进而使无活性的磷酸酶磷酸化，变成有活性的磷酸化酶，将糖原的葡萄糖磷酸化，逐个分解。 2.α1-AR细胞反应特点及其机制：慢的正性变力作用和负变时作用；动作电位时程(APD)延长；细胞Na+/H+交换加强，细胞内碱化(pHi上升)等一系列变化；这些反应直接或间接同磷脂酰肌醇水解增强、IP3和DG产生增多有关 。 机制： 3. 细胞Ca2+稳态是如何维持的? 稳态维持：胞浆Ca2+浓度升高，可结合并激活钙调素，活化的钙调素可激活胞膜上的Ca2+泵，把胞浆Ca2+泵出胞外。同时肌浆网/内质网上Ca2+泵的Ca2+转运能力明显增强，把Ca2+从胞浆泵入肌浆网/内质网的Ca2+池，使之以结合钙的形式贮存 当胞浆Ca2+水平回复到静息状态时，胞膜和肌浆网/内