【2017年整理】第1章 循环血流量.docVIP

The ICU Book PAGE PAGE 10 第一部分 基础科学回顾 运用科学方法的第一步是对世界充满好奇。--Linus Pauling 第一章 循环血流量 什么时候可以说物质是活着的？当它持续在“做什么”、移动、与环境交换物质的时候。--Ervin Schrodinger 人类机体有将近有100万亿的细胞，它们必须持续地与外界环境进行物质交换以保证生命活动。这种交换借助于一套循环系统：肌性泵（心脏），交换液（血液），脉管网络（血管）。每天，心脏泵出大约8000升的血液，通过延伸超过60,000英里（超过地球周长的两倍）的血管网络来维持细胞交换（1）。 本章描述推动人类循环系统中血液流动的力量。前半部分介绍心脏输出的决定因素，后半部分描述影响外周血流量的因素。本章中的大部分概念都来自生理学课堂。 心脏输出（心输出量） 循环血流起始于心脏的肌肉收缩。因为血液是流动在闭合液压环路中的一种不可压缩的液体，所以心脏左心射出的血流量一定等于回到心脏右心的血流量（在给定的时间期限内）。闭合液压系统中的这种质量（容量）守恒叫做连续原则（2），它表明心脏的搏出量是血液循环的主要的决定因素。决定心脏搏出的力量见表1.1。 表1.1 决定心脏搏出的力量 力量 定义 临床参数 前负荷 该负荷施加于静止的的肌肉，使它们伸展到一个新的长度 舒张末期压 收缩性（收缩力） 肌肉负荷固定时肌肉收缩的速度 前负荷和后负荷固定时的心博量 后负荷 当肌肉收缩时必须由肌肉移动的总负荷 肺血管阻力和全身血管阻力 笔记： 心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。而搏出量的多少取决于心室的前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。 -- 2版7年制《生理学》 前负荷 如果一个肌纤维的一端由刚性支杆悬挂，在另一自由端附上重量，这个外加的重量会使肌肉伸展到一个新的长度。这种情况下，这种外加的重量代表了一个力量，称为前负荷，前负荷是施加于静止肌肉的一种力量（在肌肉开始收缩之前），使其伸展到一个新的长度。根据肌肉的长度-张力关系，增加静止（未兴奋的）肌肉的长度在肌肉受到刺激开始收缩时会增加肌肉收缩力（肌肉收缩的力量）。因此，前负荷增强肌肉收缩力。 完整的心脏中，在肌肉开始收缩前施加于心肌使心肌拉长的力量是心室舒张末期容积的一种功能。因此心室舒张末期容积是完整心脏的前负荷（3）。 前负荷和心脏的收缩能力 图1.1的压力-容积曲线显示了舒张期容积对心脏收缩能力的影响。心舒期随着心室的充盈，心脏舒张压和收缩压都在增加。心脏舒张压的增加是心室被动牵张的一种反映，而舒张压和收缩压的差是心室收缩力量/强度的一种反映。注意当舒张期容积增加时，舒张压和收缩压的差也在增加，这表明心室收缩的力量也随着增加。前负荷在加强心脏收缩能力中的重要性是由Otto Frank（德国的一位工程师）和Ernet Starling（英国的一位生理学家）独立发现的，他们的发现通常被称为心脏的Frank-Starling关联/机制（3）。这一关联可以这样描述：在正常的心脏中，舒张期容积是支配心室收缩力量/强度的主要力量（3）。 图1.1 压力-容积曲线显示了舒张期容积对心室收缩力量/强度的影响。 临床监测 在临床中，通过心室功能曲线（图1.2）来监测前负荷和心脏收缩能力的关系。临床上用舒张末期压力（EDP）来衡量前负荷是因为舒张末期容积不易测量（EDP的测量在第10章中阐述）。正常的心室功能曲线有一个陡峭的上升坡，这表明在正常心脏中前负荷的改变对心脏收缩能力有显著的影响（即Frank-Starling关联）。当心肌收缩力降低时，曲线的斜率会降低，导致舒张末期压力的增加和每搏输出量的降低。这就是心力衰竭患者的血流动力学模式。 在ICU中，心室功能曲线被频繁地用于评价血流动力学不稳定的患者。但是，这些曲线能会产生误导。主要问题是除心肌收缩力外的其他情况也会影响心室功能曲线的斜率。这些情况（即心室顺应性和心室后负荷）将会在下面阐述。 图1.2 心室功能曲线用来描述前负荷（舒张末期压）与心脏收缩能力（每搏输出量）间的关系。 笔记： 1.心室肌的收缩和舒张时造成室内压变化，快速充盈期时，在房室瓣开启初期，由于心室肌很快舒张，室内压明显降低，甚至成为负压，心房和心室之间形成很大的压力梯度，因此心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用，血压快速流入心室； 2.心室舒张末期容积与心室舒张末期压力在一定范围内具有良好的相关性，故在实验中常用心室舒张期末压力来反映前负荷； 3.心室功能曲线也称为Frank-Starling曲线。 4.心室功能曲线不出现明显的下降的趋势，并非表示