【2017年整理】第六章 发热.docVIP

第六章 发热 复习提要 一、概念 1．发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。 2．过热 体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者调节障碍引起机体被动性的体温升高时，其体温升高的程度可以超过体温调定点水平，这种现象称之为过热。 3．体温升高 4． 体温升高不超过38℃ 低热 体温升高38~39℃ 中等热 体温升高39~40℃ 高热 体温升高41℃ 过高热 二、发热的原因和机制 致热原与激活物 致热原 引起恒温机体发热的物质称为致热原。分为外源性致热原和内生致热原。 发热激活物 能够激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。 发热激活物的种类和性质 细菌及其毒素 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌 致炎物和炎症灶激活物 硅酸盐结晶和尿酸结晶 抗原抗体复合物 类固醇 睾丸酮 淋巴因子 内生致热原（EP） 细胞来源： 巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。 肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。 其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。 内生致热原的种类和性质 内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。加热70℃20min即可破坏其致热活性。各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。EP表现有高度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。 白细胞介素-1（IL-1） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 白细胞介素-6（IL-6） 内生致热原的作用部位 下丘脑终板血管区神经元的作用 内生致热原的直接作用 内生致热原的作用方式 通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。 前列腺素E 环磷酸腺苷 Na+/Ca2+比值 发热发病学基本环节 三、发热的时相及热代谢的特点 ①体温上升期 此期热代谢特点是散热减少，产热增加。 2、高峰期或稽留期 此期热代谢特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。 3、体温下降期 此期热代谢特点是散热多于产热。 四、热限及其成因 热限 在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。热限调控机制的存在对保存生命活动有着重要意义。 对于热限解释的假说 应急性粗调学说 内源性解热系统学说 温敏神经元突触闸门机制假说 体温正调节受限和负调节加强学说 五、发热机体的功能与代谢改变 生理功能改变 心血管系统功能改变 体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。 呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。 消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。 中枢神经系统功能改变 头痛，部分病人有谵语和幻觉。 代谢改变 一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。 蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。 糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。 水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。 六、发热的生物学意义及处理原则 ①生物学意义 是机体的防御反应，是疾病发生和进展的一个信号。 2、处理原则 （1）针对病因治疗 （2）确定解热的适应条件 （3）对于体温过高病人，应在治疗原发病的同时，及时采用适当的退热措施。 （4）选择适当的解热措施。 （5）适时补充发热时营养物质的消耗。 试 题 [A型题] 1.有关发热的概念中哪项是正确的： A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.是体温调节中枢调定点上移所致 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 2.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热： A.0.2℃ B.0.5℃