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超敏反应hypersensitivity武汉大学医学院免疫系 刘胜武 概述 概念：机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。以前称变态反应或过敏反应。 判断下述异常反应何种属超敏反应： 输液→发热 吃蚕豆→溶血性贫血 注射青霉素→休克 §1. Ⅰ型超敏反应 一. 特点 1.发生快，消退快 2.参与抗体的类型主要是IgE，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等* IgE抗体的产生受诸多因素的调节：①遗传因素②与机体接触变应原的机会有关③与变应原的性质有关④与Th产生的细胞因子有关* 3.无补体参与 4.有三多一差异特征 变应原的种类多（食物、药物、植物、动物、其他） 变应原进入机体的途径多（吸入、食入、注射、接触等） 临床表现多 有明显的个体差异（遗传倾向、SIgA↓肝脏疾患） 5.病变部位:小A.毛细血管.平滑肌.腺体 食物：鸡蛋.牛奶.鱼虾.蟹.蘑菇.食物添加剂。 药物： 植物：梧桐.杨.枫.柏.藜.律草.黄蒿.雪松.豚草 ——花粉；植物纤维.烟草。中草药 动物：屋尘：尘螨.真菌(孢子.菌丝）. 动物 (猫.狗)皮屑.昆虫(飞蛾.蜜蜂.甲虫.蟑螂. 蚊蝇)的鳞片.毫毛.尸体碎片及排泄物. 衣服.被褥.枕芯.地壁毯等中的鸡鸭鹅 等羽毛。动物免疫血清。 其他：石油.化纤.橡胶.塑料.人造革制品.化妆品 二. 发生机制 致敏阶段：变应原→机体→IgE→吸附肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜表面 发敏阶段：再次进入的相同变应原+肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜表面IgE（桥联）→靶细胞脱颗粒→释放介质→作用于效应器官→临床症状 介质的效应作用 1、颗粒中预先储存好的介质： 组织胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加，刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一引起痒感的介质。 激肽原酶：使激肽原→激肽（九肽-缓激肽）→平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增加、吸引趋化WBC、刺激痛觉神经。 ECF-A：对Ⅰ型超敏反应有调节作用。 2、新合成的介质： 白三烯：使平滑肌强烈而持久的收缩。是引起人类哮喘的主要活性介质。 前列腺素（PGD2）：使支气管平滑肌收缩痉挛、血管扩张、粘膜水肿和粘液分泌增加。 PAF（血小板活化因子）：活化BPC，使其释放组胺、5-羟色胺，致毛细血管扩张、通透性增加。 三.常见疾病 过敏性休克：青霉素过敏性休克和血清过敏症。 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、花粉症、枯草热、支气管哮喘。 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎。 皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。 Many organ are be affected by “allergy” 四.Ⅰ型超敏反应的防治 总的原则：找出致敏原，切断或干扰Ⅰ型超敏反应发生、发展过程中的某些环节。 具体的措施： 问病史 皮试 抗过敏治疗（脱敏疗法和其他） 脱敏疗法和减敏疗法 脱敏疗法：机理是小量抗毒素（马的免疫血清）进入体内，与吸附在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合发生反应时，只释放出小量的组织胺等生物活性物质，而被血液和组织液中的组织胺酶等分解破坏。因此，小量多次反复注射后，使肥大细胞与嗜碱性粒细胞上的IgE大部分，甚至全部被结合而消耗，机体即处于暂时脱敏状态，注入多量抗毒素也不会发生过敏反应。 当无法避免接触已知引起支气管哮喘或荨麻疹的变应原，多次小剂量皮下注射该抗原，经一定时间后诱导机体产生保护性IgG抗体，防止疾病的复发。称为减敏疗法。 药 物 治 疗 1、 抑制生物活性介质合成和释放的药物 如：阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺素 2、生物活性介质拮抗剂 如：扑尔敏、苯海拉明、乙酰水杨酸 3、改善效应器官反应性的药物 如：肾上腺素、葡萄糖酸钙、维生素C Skin test for allergy Skin test for allergy Skin test for allergy §2. Ⅱ型超敏反应 一.特点 抗原为细胞性抗原（来源：ABO、Rh、HLA、物理化学生物因素所致的修饰抗原、异嗜性抗原、药物吸附在细胞上） 参与的抗体主要是IgG、IgM 有补体、巨噬细胞、NK细胞的参与 主要引起组织和细胞的损伤 二. 发生机制 三. 常见疾病 链球菌感染的肾小球肾炎 §3. Ⅲ型超敏反应 一. 特点 由中分子免疫复合物的沉积引起 抗体的类型为IgG、IgM 有补体、血小板的参与