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第十一章 内分泌 主讲： 赵小明 第三节 甲状腺 一、甲状腺激素的代谢 二、甲状腺激素的作用 1、促进生长发育 2、调节新陈代谢 3、影响器官系统功能 三、甲状腺功能的调节 1、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统 2、甲状腺功能的自身调节 3、甲状腺功能的神经与免疫调节 人体内最大的内分泌腺 重约20-30g 腺泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素（TH） （1) 滤泡聚碘 （2) 碘的活化 （3) 酪氨酸碘化 （4) 碘化酪氨酸的偶联(缩合) 硫尿类药物能够抑制TPO的作用，阻断T3、T4的合成，用于治疗甲亢。 1）贮存：腺泡腔，贮量大（可供利用50-120天） 2）释放：TSH 甲状腺腺泡细胞（吞饮） 3） 运输: 结合型——（主） 甲状腺素结合球蛋白（TBG)；甲状腺素结合前白蛋白（TBPA)；白蛋白 游离型——T3、T4，有生物学作用 与蛋白结合的意义： ①在血液循环中形成T4的储备库，缓冲TH分泌功能的急剧变化； ②防止被肾小球滤过，避免从尿中过快丢失 1.促进对生长发育的影响 作用：全面促进各组织的分化、生长与发育成熟， 尤其是脑和骨的发育 出生后4个月内作用最为明显 婴儿缺乏：呆小症(克汀病） 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。 成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍 【广州日报】初诊为先天性呆小症 18岁袖珍姑娘有望增高 2004-06-21 15:53:16　　广州日报 治疗前医生正为阿刁测量身高。 　　南方网讯 ?潮安袖珍女阿刁有望长高了！近日记者从汕大医学院第二附属医院获悉，经过将近两周的化验检查，阿刁被确诊为先天性呆小症。为了帮助她实现增高的梦想，该院专家已经为她制订了一个科学的增高医疗方案并已开始启动治疗。该院副院长陈慎仁告诉记者，阿刁虽已错过了最佳治疗时机，但借助于现代医学，阿刁仍有可能实现增高 2.调节新陈代谢 （1）增强能量代谢——产热效应 增加组织耗氧量和产热量(心、肝、骨骼肌、肾脏组织等) BMR ↑ 机制：钠－钾泵数量和活性↑；脂肪酸氧化↑ 甲亢 BMR↑25～80% 甲低 BMR↓30～40% （2）调节物质代谢 1）蛋白质代谢 生理浓度：蛋白质合成↑,有利于生长发育 大量： 蛋白质分解↑（特别是骨与骨骼肌） 甲亢：分解〉合成，消瘦、肌无力、骨质疏松 血钙和尿钙 甲减：合成↓，肌肉乏力，但粘液蛋白↑→粘 液性水肿 2）糖代谢 小肠对葡萄糖吸收↑ 糖原分解↑合成↓ 激素的升糖作用↑ 糖的利用↑→血糖↓ 甲亢：血糖↑ 3.影响器官系统功能 对神经系统：不仅影响CNS的发育，而且对已分 化成熟的NS有提高兴奋性的作用。 甲亢：烦躁不安，多言多动，喜怒无常，失 眠多梦，肌肉震颤 甲减：言行迟钝，记忆减退，表情淡漠，少动 思睡 心血管系统 心率↑，收缩力↑，心输出量↑ 外周血管舒张，外周阻力 脉压↑ 甲亢：心肌肥大，甚至心衰 消化系统 肠蠕动↑，食欲↑，糖的吸收↑ （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 2、甲状腺激素的反馈调节 （二）甲状腺功能的自身调节 饮食缺碘→碘转运机制↑,对TSH敏感性↑ →T3T4合成分泌正常 碘供应过多→摄碘↓,对TSH敏感性↓→ T3T4合成分泌正常(Wolff-Chaikoff效应—过量碘抑制TH合成的效应) 长期碘过量→脱逸现象 生理意义：缓冲食物中摄入碘量改变时，TH合成和分泌的波动 思考题：为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿大？ （三）甲状腺功能的神经与免疫调节 交感神经→甲状腺激素合成与分泌↑，使机体适应内外环境的急剧变化 副交感神经→甲状腺激素分泌↓，使TH分泌过多得到纠正。 第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3 （三）维生素D3的作用与生成调节 （二）维生素D3的作用 靶组织：肠道、骨、肾脏 肠道：VD3结合VD3R→钙结合蛋白→促进小肠 粘膜对钙、磷的吸收 骨：促进成骨细胞和破骨细胞的活动，调节 骨钙的沉积和释放，且与PTH有协同作用 肾脏：近端肾小管对钙磷的重吸收↑,尿钙、 磷排出↓ 生物效应：血钙↑、血磷↑ 第五节 胰岛内分泌 A细胞