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* 1970年为70万。1991年年发病率160万，死亡率130万。2003年发病率210万，死亡率155万。2010年预测发病率240万，死亡率170万。2020年预测发病率300万，死亡率250万。 HP 我国对HP与胃癌的研究已有突破性进展。 我国在三个胃癌高发区（香港大学的福建长乐；北京大学肿瘤医院的山东临煦和北医三院的山东牟平等三个现场）人群中进行了对HP根除治疗并进行长期随访的对照研究，结果表明根除HP可以减轻或逆转癌前病变或降低其发生率。 北京大学MALT淋巴瘤研究最近报道其HP感染率高达90%，单纯抗HP治疗可以使50%的胃MALT淋巴瘤获得完全缓解。 HP 感染与胃癌的发生有密切关系 长期大规模的随访研究证明，胃癌只发生于有HP感染的胃黏膜，而不发生于无HP感染胃黏膜。 HP感染通过刺激胃黏膜细胞过度增殖，更新加快，加速了胃黏膜腺体的萎缩和肠化生的形成与发展，从而增加了胃癌的易患性。 HP感染导致的胃癌前病变是其致癌过程的重要步骤。 HP感染主要通过慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生 异型增生 胃癌这模式导致胃癌的发生。 HP感染与胃癌前病变发生的关系 HP感染引起胃黏膜持续的慢性炎症反应，最终导致胃癌前病变的发生，许多研究已证实HP感染者胃癌前病变的发生率显著高于无HP感染者。 萎缩性胃炎和肠化在HP感染者的发生率分别为80%和43%，而在无HP感染者它们的发生率仅为10%和6.2%。 我们研究了HP感染10年对胃黏膜作用的影响，表明HP持续感染10年者胃黏膜肠化的严重程度和发生率显著高于10年前，提示HP感染可促进胃黏膜癌前病变的发生。 HP感染引起癌前病变的机制 1、HP长期感染导致的胃黏膜慢性炎症可刺激胃上皮细胞的增殖与凋亡。 在早期二者之间达到平衡，到感染后期长期的炎症刺激导致基因的表达改变和突变，使上皮细胞过度的异常增殖，增殖与凋亡失衡，引起胃癌前病变的发生。 2、HP感染可以通过多种途径诱导胃黏膜中活性氧的显著增加。 活性氧可自由透过细胞膜，到达细胞核，损伤蛋白质、脂类和DNA。8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷是氧化性DNA损伤的代表产物，而HP感染的萎缩性胃炎和肠化患者胃粘膜内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷含量显著增加。 3、HP感染还可以诱导胃粘膜内COX-2过度表达。 COX-2过渡表达可引起细胞的增殖与凋亡失衡。 HP感染导致胃癌发生是一个长期的慢性过程，同样HP根除后胃粘膜癌前病变的逆转也是一个长期过程。根除HP可阻断胃癌前病变的进一步加剧，同时胃粘膜分子生物学行为和组织化学异常可得到部分恢复，提示及时有效的HP根除治疗可降低胃粘膜癌变的危险性。最佳的根除时间为癌前变化发生前。 社会经济环境因素对HP的感染率的影响 与HP感染密切相关的社会经济环境因素包括------人口拥挤、卫生状况差、不洁净用水、儿童时期不分床以及缺乏对母乳喂养知识的教育和辅导。 另一些因素也可以增加HP感染的危险性：包括家庭中有HP感染者、母亲咀嚼食物喂小孩,非母乳喂养及家长受教育程度低等. HP感染 途径 越来越多的证据支持人是HP唯一的已知的自然宿主 HP感染主要通过 口——口传播。即人与人之间的密切接触 粪－口传播。即胃粘膜上皮更新脱落，寄居其上的HP随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源。 HP感染还呈现明显的家庭聚集现象，一些特殊的饮食行为如母亲咀嚼食物喂小孩或吃饭时共用餐具所致。 对胃癌家族的调查也发现其子女中Hp感染率较高。一方面说明Hp可能在家庭内通过密切接触人-人传播，另一方面也可能与遗传因素有关。某种遗传机理可能使Hp和胃癌的易感性同时增加。 HP的检测方法 侵入性方法是依赖胃镜活检。 非侵入性检查方法包括呼气试验及粪便抗原抗体检测。 根据检测结果由医生给予抗HP治疗，有明显家庭发病现象应同时进行抗HP的治疗。 明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行，首选非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要复查内镜者，也可行内镜下的快速尿素酶检验。 胃癌前病变与胃癌关系 （一）、慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生: 在胃癌高发区慢性萎缩胃炎的肠上皮化生的发生率高我国单纯慢性萎缩性胃炎癌变者０.２％，但伴有中度以上不典型增生及肠上皮化生者则癌变率为５.４％。 肠化生分为小肠型化生及大肠型化生大肠型化生与胃癌关系密切，是癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠化生亦是癌前病变。萎缩性胃炎的癌变率约为０.5％—1％。随访尤其重要。 1.不伴有肠化和异行增生的萎缩性胃炎可以一到两年作内镜和病理随访一次。 2.活检中有中—重度萎缩伴有肠化的萎缩性胃炎一年左右随访一次。 3.伴有轻度异型增生者根据内镜和临床情况缩短至6—