【2017年整理】肾上腺性高血压的鉴别诊断.docVIP

肾上腺性高血压的鉴别诊断 ? 肾上腺性高血压的鉴别诊断 在高血压的病因学中，继发性高血压的最常见原因为肾性及肾上腺性高血压，而一部分原发性高血压的病因也和肾素-血管紧张素或高胰岛素血症有关，下面主要介绍原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤这两种肾上腺性高血压的诊断和鉴别诊断。 一、原发性醛固酮增多症 （一） 概述 原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是1954年由Conn JW首次报道的一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的临床综合征，又称Conn综合征，它是一种继发性高血压，其发病年龄高峰为30~50岁，女性病人多于男性。原醛症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮所致，但以腺瘤为多见，故经手术切除肾上腺腺瘤后，原醛症可得到治愈，但是如不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可导致严重的心、脑、肾血管损害。 醛固酮是从肾上腺皮质球状带合成与分泌的一种C21类固醇激素，其分子量为360.44，它是体内调节水盐代谢的一种重要激素。正常成人在普食状态下肾上腺皮质球状带细胞的醛固酮分泌率为50~250mg/24小时，血浆中醛固酮的浓度为100～400pmol/l。醛固酮作为体内一种主要的盐皮质激素，其生理作用为潴钠排钾。当肾上腺皮质产生腺瘤或增生，使醛固酮自主分泌过多，通过增加肾小管对钠的重吸收产生钠、水潴留而使血容量增加，外周阻力增大；醛固酮还可影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统兴奋性增加；促使肾脏排镁离子增多，综上作用而导致血压升高。醛固酮还通过Na+-K+和Na+ -H+置换而增加K+、H+排出，使肾小管排泄钾离子增多而产生尿钾升高、血钾水平降低及代谢性碱中毒。 近年研究认为原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式，以前报告原醛症在高血压人群中的患病率为0.5 ~ 2%，但随着检查诊断手段的改进和提高，诊断为原醛症的病例数逐渐增多，如1994年Gordon等报告在199例正常血钾的高血压病人中，原醛症病人占8.5%；而在美国Mayo门诊，原醛症病人的年患病率在过去五年内已增加了十倍以上；其他学者报告原醛症在高血压病人中的患病率也高达14.4-16.6%。 (二) 诊断途径 1、筛选试验 对高血压病人应常规查血、尿K+水平，进行原醛症的筛选试验，如有下述高血压病人应考虑诊断原醛症的可能性。 1）自发性低血钾(血清K+3.5mmol/L)； 2）中度或严重低血钾(血清K+3.0mmol/L)； 3）服用常规剂量的噻嗪类利尿剂而诱发严重低血钾，并且补充大量钾盐 仍难以纠正； 4）停用利尿剂4周内血清K+仍不能恢复正常； 5）除外其他继发性原因所致的难治性高血压； 从上述伴有低血钾的高血压病人中可发现原醛症，但也有一部分原醛症病人无低血钾，文献报告有7～38%的原醛症病人及大多数GSH病人的血清K+浓度可正常，因此血钾正常不能除外原醛症。此外，有相当高比例的原醛症病人的初期血K+水平为3.4~3.5mmol/L。 2、实验室检查 1）血、尿电解质测定 化验检查示血清(浆)K+浓度降低、尿K+排量明显增高、血清(浆)Na+浓度正常或略高于正常、血氯化物浓度正常或偏低。如血K+3.5mmol/L, 尿K+ 25mmol / 24h；血K+ 3.0mmol/L，尿K+ 20mmol / 24h，则说明肾小管排钾过多，但上述血、尿电解质浓度测定前至少应停服利尿剂2~4周。 24小时尿的留法是：第一天早7点排一次尿弃去，然后从7点至第二天早7点，24小时内每次尿均留在一个大容器内，包括第二天7点时的尿，测定24小时的尿量并记录，留10-20ml尿送化验室查K+、Na+、Cl- 等，并在留尿结束的同一天抽血查K+、Na+、Cl- 等电解质。 2）血、尿酸碱度测定 动脉血气分析示血pH值呈碱性，二氧化碳结合力正常或高于正常，提示代谢性碱中毒，但当病程长伴有肾功能损害时也常常被代偿。尿pH值一般多呈中性或硷性。 3、激素测定 1）血浆醛固酮(Ald)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AngII)测定 原醛症病人的血浆醛固酮水平增高而肾素分泌被抑制，北京协和医院测定卧、立位血浆Ald 、PRA及 AngII的方法如下：于普食卧位过夜，如排尿则应于次日4am以前，4~8am应保持卧位，于8am空腹卧位取血，取血后立即肌肉注射速尿40mg（明显消瘦者按0.7 mg/kg 体重计算，超重者亦不超过40mg ），然后站立位活动2小时，于10am立位取血。如病人不能坚持站立2小时，则只测定卧位；如病人在站立过程中有不适或晕厥时，则立即让病人躺下、抽血及结束试验，必要时可静脉输液予以治疗。抽血后血标本应在低温下（4℃）放置，经分离血浆后，于-20℃保存至测定前，血浆Ald 、PRA及 AngII水平分别用放射免疫分析法进行测定。需强调的是目前