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第三章 炎 症 病理学教研室 第一节　概　述 一、炎症的概念 外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变。 局限和消灭损伤因子。 清除和吸收坏死组织、细胞。 修复损伤。 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为主的反应称为炎症。 二、炎症的原因 1、物理性因子 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 3、生物性因子 炎症最常见的原因 生物性病原体引起的炎症通常称为感染 4、组织坏死 5、变态反应 三、炎症的基本病理变化 包括变质、渗出和增生 早期以变质和渗出变化为主 后期以增生为主 一、变质 炎症局部组织发生的变性坏死称变质。 致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用 变质的形态学改变 变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或坏死等。 二、渗出（exudation） 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。 渗出液与漏出液的区别。 三、增生 慢性炎症和炎症后期表现突出。 实质细胞和间质细胞均增生。如上皮细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等可增生。 炎症的临床表现 一、局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎症后期的增生也可引起组织器官肿大。 由于渗出物压迫和某些炎症介质作用而引起疼痛。 二、全身反应 发热：在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。 白细胞计数增加：在细菌感染引起的炎症时，可达15×109～20×109/L，甚至更高，而且出现“核左移”。 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。 第二节 急性炎症一 、血流动力学改变 1．细动脉短暂收缩 2．血管扩张、血流加速（炎性充血） 血管扩张的发生与神经和体液因素均有关。 3．血流速度减慢 ：是微血管通透性升高的结果。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞。 白细胞附壁 ：随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞边集、粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后游出进入组织间隙。 血流动力学变化模式图 二、血管通透性升高 是液体和蛋白成分渗出的最重要原因，机制如下： 1、内皮细胞收缩 2、内皮细胞穿胞作用增强 3、内皮细胞直接损伤 4、迟发持续渗漏 5、白细胞介导的内皮损伤 6、新生毛细血管的高通透性 液体渗出致炎性水肿的意义: （1）稀释、中和毒素，减轻损伤； （2）输送营养物质，带走代谢产物； （3）所含抗体、补体利于消灭病原体； （4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞吞噬作用；后期可成为修复的支架； （5）刺激机体产生细胞和体液免疫. 三、白细胞渗出和吞噬作用 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出。 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。 白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。 白细胞的渗出 1．白细胞边集和滚动 随着血流缓慢，白细胞离开轴流靠近管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞。 2．白细胞粘附 3．白细胞游出和趋化作用 趋化作用 趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，这些化学刺激物称趋化因子。 炎症不同阶段游出的白细胞不同 急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。24-48小时后以单核细胞浸润为主。 （1）中性粒细胞寿命短，而单核细胞在组织内存活时间长； （2）中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出。 （3）不同阶段趋化因子不同： 细菌感染：中性粒细胞 病毒感染：淋巴细胞 过敏反应：嗜酸性粒细胞 4、白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫作用 （3）组织损伤作用 吞噬作用 吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。 吞噬细胞的种类 中性粒细胞（小吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞） 吞噬过程 1、识别和粘着 2、吞入 3、杀伤或降解 吞噬过程示意图 中性粒细胞吞噬肺炎球菌 免疫作用 主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。 组织损伤作用 白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、氧自由基、前