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肠道微生态与粘膜屏障 首都医科大学宣武医院SICU 杨磊 肠道微生态 肠道菌群分类： 有益菌 如双歧杆菌，乳杆菌，优杆菌。 中间菌 如肠球菌，大肠杆菌，拟杆菌, 对人体作用功过各半。 有害菌 如绿脓杆菌,葡萄球菌,假单胞菌 ,梭状芽孢杆菌。 多种细菌在同一环境中生存，相互拮抗， 相互依存，维持肠道内环境平衡。 和谐共处 肠道粘膜屏障 肠粘膜屏障损害的机制 粘膜酸中毒 氧自由基 细胞因子 炎性介质 中性多核粒 细胞的粘附 肠粘膜缺血、缺氧 肠粘膜屏障损害的病理生理 创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态 长期进行肠外营养 肠粘膜萎缩，通透性增高。 肠粘膜水肿，肠绒毛高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，并加速细胞调亡，导致肠功能障碍。 肠粘膜屏障损害的病理生理 肠功能障碍 肠道的消化和吸收功能丧失 肠液大量排出，造成脱水 肠粘连 细菌和毒素移位 肠梗阻 肠源性败血症 多脏器功能衰竭(MOF) 肠道屏障功能障碍后的病理生理改变 溃疡 萎缩退行性变 水肿及炎性反应 肠壁缺血 肠道屏障功能障碍后的病理生理改变 肠粘膜屏障损害的后果 肠道细菌繁殖 肠道黏膜通透性增加 细菌移位 细菌移位 机体应激反应过度或失调，使肠粘膜屏障受损或衰竭，寄生于肠道内的微生物及毒素越过肠粘膜屏障，大量侵入粘膜组织和肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器或系统，这一过程称为细菌移位。 细菌移位 SIRS MODS MSOF 肠道通透性增加 肠屏障是阻止肠内细菌、LPS进入体循环的第一道“防线” 肠屏障功能受损，LPS、细菌进入体循环 激活单核巨噬系统，释放炎症介质 全身循环 内毒素、细胞因子 持续高代谢 （SIRS） 最终导致 MODS 发展 加重基础疾病 四、肠粘膜屏障损害的诊断 肠粘膜屏障损害的诊断就是肠道通透性功能的诊断，也是肠道细菌移位的间接诊断。 肠粘膜屏障损害的诊断 主要方法就是测定尿乳果糖和甘露醇 （L/M）比值来判断肠通透性。 肠粘膜屏障损害的诊断 肠粘膜屏障损害的诊断 乳果糖的分子量为 342(0.92nm)，它主要 通过小肠粘膜上皮细胞 间的紧密连接而吸收。 甘露醇的分子量为 182 (0.67nm)，主要 通过小肠上皮细胞的 细胞膜上的水溶性微 空而吸收。 肠道粘膜屏障损伤导致上皮细胞间的结构发生改变而使通透性增加，造成乳果糖的吸收量增加。 细胞膜途径吸收的甘露醇的吸收量无大的变化。 二者在小肠代谢，不吸收入血而从尿中排出。 尿中乳果糖和甘露醇比值(L/M)升高 采用电化学高效液相色谱法进行检测。 文献报告北京协和医院测定的正常比值（ L/M ）为：0.021±0.0016 肠粘膜屏障损害的诊断 五、肠粘膜屏障损害的治疗 对肠粘膜屏障损害和衰竭应注意防重于治。 一旦发生大量细菌移位，很难阻断由活性物质激活的一系列连锁反应。 肠粘膜屏障损害的治疗 一般措施 抗氧化剂 抗内毒素单克隆抗体 抗炎性介质 调整肠道菌群 营养支持，加强免疫屏障 中药治疗 一般措施 补充血容量、抗休克、纠正酸中毒 抗感染全身抗感染选择性肠道去污 增加氧输送量 抗氧化剂 阻断氧自由基的产生：别嘌呤醇、氧嘌呤醇 氧化物清除剂：白蛋白、超氧化物岐化酶 内源性抗氧化剂增强剂 抗内毒素单克隆抗体 HA-1A 抗炎性介质 TNF单克隆抗体 血小板激活因子拮抗剂 调整肠道菌群 补充益生菌 补充益生元：是一种不被宿主消化的食物成分,能选择性刺激一种或几种结肠内常住菌的活性或生长繁殖,起着增进宿主健康的作用,如双歧因子、各种寡聚糖,常见的有乳果糖、蔗糖寡聚糖和棉子寡聚糖及寡聚麦芽糖,只能被人体少数几种细菌利用,可以起益生菌同样效果,促进益生菌生长,抑制有害菌达到调整肠道微生态平衡的目的。 补充合生素：二者合并使用的制剂。 营养支持 纠正营养不良 早期由肠外营养向肠内营养过渡 特殊营养物质运用 纠正营养不良 胃肠道免疫功能很大程度上依赖于营养状况。 纠正蛋白质—热量型营养不良（PEM）可改善免疫功能。 早期由肠外营养向肠内营养过渡 在肠道功能允许时，给予肠内营养（EN）,避免长期肠外营养（PN）引起肠粘膜屏障损害与细菌/毒素移位。 特殊营养物质运用 特殊的营养支持方法和营养素可调节胃肠道免疫反应，改善免疫力。 特殊的营养物质 谷氨酰胺 生长激素 其他营养物质 微生态营养免疫 谷氨