课件PPT-小儿腹泻的诊断与治疗2015.ppt

小儿腹泻的诊断与治疗 四、发病机制和病理生理 不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制共同致病 渗透性腹泻--肠腔内存在大量不能吸收具有渗透活性的物质 分泌性腹泻--肠腔内电解质分泌过多 渗出性腹泻--炎症所致的 液体的大量渗出 肠道功能异常性腹泻--肠道运动功能异常 临床上腹泻是在多种机制共同作用下发生的 （一）非感染因素 （二）感染因素 1.细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。 2.病毒性肠炎 发热、精神烦躁 萎靡、嗜睡 、惊厥 昏迷、休克 水、电解质及 酸碱平衡紊乱 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度： 精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快， 呼气凉 呼出气有酮味 口唇樱红 恶心，呕吐 Hypokalcemia 血清K+3.5mmol/L 。 正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L 原因： 呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液 进食少，入量不足 肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾 低钾血症： 临床特点：神经肌肉兴奋性降低 精神萎靡不振 骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹 平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失 心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降 碱中毒 正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl) Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl) 血清 Ca2+﹤1. 75mmol/L (7mg/dl) ? 低钙血症 Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl) ? 低镁血症 原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿 低钙和低镁血症 低钙和低镁血症 临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在 补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。 几种常见类型肠炎的临床特点 秋冬寒冷季节多见 6~24月小婴儿，起病急 伴发热、上感症状、呕吐常先于腹泻 大便：三多（次数多、量多、水分多）黄色水样或蛋花汤样 全身感染中毒症状较轻 多为等渗性脱水、伴酸中毒和电解质紊乱 自限性疾病，病程3～8天 镜检少白细胞，可检测出病毒抗原 渗透性腹泻 分泌性腹泻 多发于夏季 起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状 大便：水样或蛋花样，混有粘液，镜检无白细胞； 多无发热，常有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱； 自限性疾病，自然病程 3-7天 分泌性腹泻 多发于夏季 急性起病，伴有高热 大便：频繁，呈粘液脓血状，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。 伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重 可有严重中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。 大便培养可以找到相应的致病菌 渗出性腹泻 真菌性肠炎 全身性及系统性疾病：免疫缺陷，炎症性肠病，肿瘤，内分泌疾病，遗传代谢性疾病等。 菌群失调：抗生素相关性肠炎，真菌性肠炎 过敏性腹泻：食物不耐受，食物过敏 吸收不良腹泻病：先天或继发性乳糖酶缺乏，脂肪消化吸收不良 营养不良 如果腹泻 + 营养不良 营养不良儿童患腹泻时的死亡率 是正常营养儿童的： 4 倍 诊断不困难 根据临床症状、体征、实验室检查及大便的性状 临床诊断： 根据病程： 根据病情： 实验室检查： 多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿 常伴有湿疹 除腹泻外，食欲好，生长发育不 受限 添加辅食后，大便转为正常 近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型 流行病学特点 便次多量少，脓血便，里急后重 镜检脓细胞，红细胞 便培养—痢疾杆菌生长 高热，中毒症状重，腹痛、腹胀，频繁呕吐 病初黄色稀便或蛋花汤样?暗红色糊状或赤豆汤样 腹部X光：小肠局限性充气扩张，肠间壁增宽肠壁积气 不限制饮水 母乳喂养儿，尽快恢复母乳，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间 人工喂养儿，恢复原来已经熟悉的饮食，由少到多，由稀到稠，喂食与患儿年龄相适应的易消化饮食 病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏?可喂不含乳糖的食品，豆类，淀粉类，去乳糖配方奶粉 液体疗法 途径： 口服补液 适应症： 1.中度以下脱水、呕吐不严重的患儿，无腹胀。 2.用于补充累积损失、继续损失 3.可用于预防腹泻引起的脱水。 相对禁忌症: 1.中重度脱水或呕吐剧烈者 2. 休克、心肾功能不全或其他严重并发症者 3.