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有下标字符∶尸体化学中C3,α1,α2 附图16张 字符数37215 第三章 死后变化 人个体死亡后受物理、化学以及生物学等内外因素的影响发生一系列变化，称为死后变化(postmortem changes)，亦称尸体现象(postmortem phenomena)。其发生和发展过程，随气温、湿度、空气流通情况，以及死者体质、死因等情况的不同而异。根据人的个体死亡现代概念，死后变化又区分为脑死亡后(尤其原发性脑死亡后)和心跳循环停止后的死后变化。 第一节 脑死亡后的变化 ㈠脑死亡后脑部的变化 主要是脑组织本身死后自溶，而且随人工呼吸和脑外循环时间的延长而加重，尤以脑神经细胞为明显，由大脑扩延到小脑和脑干，甚至包括上段颈髓。由于脑死亡的病因和病变不一，脑死亡后脑的变化也不尽相同。关于脑死亡后脑的变化以及呼吸机脑的改变详见第二章。 ㈡脑死亡后脑外器官的变化 原发性脑死亡后，借助人工呼吸机等支持疗法，心肺功能得以维持并在一定时间内脑外器官可继续存活。此期间内各器官发生的变化，对于器官移植有一定的意义，人体及实验性研究所见如下。 1.心：脑死后12小时可见心内膜下点、片状出血，心脏静脉淤血，至24小时更加明显。光镜下，脑死亡6小时，可见心内膜下心肌嗜伊红染色增强和淡染相间，肌浆淡染，空泡变，有微小出血灶和肌溶灶。有些横纹不清。肌间小动脉内皮肿胀，核极性紊乱呈栅栏状排列，有的管腔闭塞和附壁血栓形成及毛细血管内微血栓形成。脑死亡12小时，心内膜下出血、心肌断裂、溶解，小动脉肿胀加重。脑死亡24小时，心内膜粘液水肿，内膜下出血广泛(图3-1)，普遍性心肌嗜伊红变，多发性肌溶灶。心肌微血管闭塞及微小局灶性炎。电镜下，脑死亡6小时，见心肌内线粒体肿胀，嵴不清，有的核周可见肌丝溶解。12~24小时，心肌细胞核膜双重结构不清，线粒体有些崩解，空泡增多，散在肌丝溶解。 图3-1 2.肺：脑死后12小时，肺体积增大，淤血、水肿，24小时更为明显。光镜下，脑死后6小时，有些肺泡壁明显增宽，毛细血管高度扩张充血，少量白细胞积聚和浸润，小支气管平滑肌肥大，有的支气管粘膜上皮脱落；12小时，肺泡壁明显增宽，细胞数增多，小静脉和毛细血管高度扩张充血，肺泡内出血，微血栓、透明膜形成(图3-2)。24小时，肺淤血进一步加重，炎性细胞浸润，局灶性出血、坏死、微血栓形成，支气管粘膜上皮肿胀增生。电镜下，脑死6小时，Ｉ型肺泡上皮细胞肿胀，Ⅱ型肺泡上皮纤毛有的脱落，线粒体嵴不清，毛细血管普遍扩张充血，红细胞变形，有的毛细血管基底膜破坏，红细胞漏出到肺泡腔。12小时，Ⅱ型肺泡上皮纤毛脱落，毛细血管内皮细胞肿胀、核膜下染色质集聚成块，血管壁水肿、基底膜缺失，血管内成份由毛细血管破损处进入肺泡腔(图3-2)。 图3-2 3.肝：脑死后12小时，肝肿胀，体积增大，重量增加，淤血，至24小时上述改变更明显。光镜下，脑死后6小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞呈空泡变、嗜酸变、颗粒变性，窦内皮肿胀，中央静脉内皮缺失，附壁血栓形成。12小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞变性更为明显，肿大，胞浆内有大小不等的空泡，肝窦几乎消失，狄氏腔轻度扩张，小叶中央静脉内皮缺失。少量肝细胞核固缩、溶解。中心带及中间带糖原颗粒脱失。24小时，肝细胞变性蔓延到周边带，肝细胞肿胀、松化。有的肝细胞核固缩、溶解。PAS染色糖原颗粒脱失仍以中心带和中间带显著(图3-3)。电镜下，脑死后6小时，粗面内质网扩张，糖原颗粒均匀分布。12小时，线粒体肿胀，嵴不清，内质网扩张，胞浆内空泡增多，糖原颗粒密集。 图3-3 4.肾：脑死后12小时见肾充血明显。光镜下，脑死后6小时，肾小球基本正常，近曲小管内有空泡变性、颗粒变性；12小时，肾小球内细胞数增多，肾小球球囊缩小，内有红细胞和均质物，近曲小管变性广泛，球旁器致密斑增生。24小时，肾小球内细胞数减少，肾小球球囊扩张，囊内有大量红细胞和均质红染物，近曲小管高度肿胀，管腔闭塞。球旁器和致密斑增生显著。电镜下，脑死后6小时，近曲小管上皮细胞内有空泡，部分线粒体肿胀、嵴不清；12小时，肾小球毛细血管内皮细胞内出现空泡，线粒体嵴不清甚至消失，近曲小管上皮细胞刷状缘破裂，细胞器进入管腔(图3-4)。 图3-4 5.脾：脑死后12小时脾被膜皱缩，被膜下散在出血；24小时质地变硬，呈灰褐色，切面脾小结不清。光镜下，脑死后12小时，脾被膜下出血，脾小梁肿胀，嗜伊