201感染性心内膜炎诊治现状.pptVIP

感染性心内膜炎 简 介 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生物(vegetation)形成。??? 感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性(subacute)，并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜(prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser)的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。 病?? 因 ??? 细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体和衣原体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较少见。??? 传统的观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。??? 近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。 发病机制 （一）亚急性感染性心内膜炎??? ① 血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不全时的左房面，主动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。??? ② 非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重要因素。??? ③ 暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查) 等，均可导致暂时性菌血症。??? ④细菌感染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 （二）急性感染性心内膜炎??? 发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。 病 理 （一）心内感染和局部扩散??? 内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图） 感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔、和化脓性心包炎。 （二）赘生物碎片脱落致栓塞??? 动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。（三）免疫系统激活?? 持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（四）血源性播散???? 形成转移性脓肿。 临床表现 （一）症状??? 几乎均有发热(老年或衰竭者除外)。??? 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。??? 急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。 （二）体征? 1. 心脏杂音??? 几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。? 2. 周围体征??? 多为非特异，近已不多见，包括：???? ① 瘀点，???? ② 指(趾)甲下线状出血（下图） ③ 杵状指④ Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。 ?? ⑤ Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红斑，主要见于急性者。 3. 脾大、贫血??? 见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。??? 多见于亚急性患者 并发症 （一）心脏? ① 心力衰竭为最常见的并发症；? ② 心肌脓肿常见于急性者；? ③ 急性心肌梗死；? ④ 化脓性心包炎；? ⑤ 心肌炎 （二）动脉栓塞??? 急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。 （三）细菌性动脉瘤?? 多见于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、 脑、内脏、四肢。  （四）转移性脓肿??? 多见于急性者，亚急性者少见。 （五）神经系统? ① 脑栓塞；? ② 脑细菌性动脉瘤? ③ 脑出血；? ④ 中毒性脑病；? ⑤ 脑脓肿；? ⑥ 化脓性脑膜炎??? 后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。 （六）肾脏??? 大多数患者有肾损害，包括：??? ① 肾动脉栓塞和肾梗死，