第六章 人兽共患病的监测与控制100420幻灯片.pptVIP

第六章、人兽共患病的监测与控制 一、狂犬病(rabies) 狂犬病（rabies）乃由狂犬病病毒所致的 急性人兽共患传染病，多见于犬、狼、猫等 肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。 临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。恐水症状比较突出，故本病又名恐水症。 ?人的狂犬病潜伏期短到10天，长至２年或更长，一般为31天至60天，15％发生在３个月以后。狂犬病病死率极高，一旦发病几乎全部死亡，全世界仅有数例存活的报告。 近年来我国犬、猫的饲养量快速增加，被犬、猫伤害的人数也不断增加。根据我国人用狂犬病疫苗的使用量，估计全国每年被动物伤害的人数超过4000万人。 整个80年代，全国狂犬病报告死亡数都维持在4000人以上，年均报告死亡数5537人。第三次高峰出现在21世纪初期，狂犬病疫情重新出现连续快速增长的趋势. 2007年，全国报告死亡数3300人。 2008年，全国报告死亡数2466例。 狂犬病疫情上升原因： 一、公众养犬大量增加，城市的宠物犬、农村的看 家犬等数量及密度均明显增加； 二、犬只管理工作不到位，犬免疫接种率下降； 三、公众对狂犬病危害认识不足，被犬咬伤的患者 未采取正确的伤口处理和狂犬病疫苗接种措施。 据北京市公安局统计，截至2009年6月底，全市登记年检犬只已经高达90余万只，比2008年增加了10万只。 病原：狂犬病毒 为核糖核酸型弹状病毒，直径65～80nm，长约130～240nm。病毒易为日光、紫外线、甲醛、升汞季胺类化合物、脂溶剂、50%～70%酒精等灭活。 发病机理：三个阶段 （一）局部组织内繁殖期　病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内， 发病机理：三个阶段 （二）侵入中枢神经期　病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。 发病机理：三个阶段 （三）向各器官扩散期　 病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散， 侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽 神经核和舌下神经核受损。 唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致， 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可 引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。 流行病学 在60余个国家存在，东南亚国家发病率尤高。 国内发病率0.4/10万至1.58/10万不等。死亡人数在法定传染病中地位已跃居首位或第二位。 传染源 传染源主要是病犬，人狂犬病由病犬传播者占 80～90%。但部分地区检测“健康犬”带毒率可达17%以上。我国猪、猫及牛占有重要地位。 狼（东欧）、獴（南非、加勒比海）、狐狸（西欧）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分别为世界各地的传染源。 传播方式 城市型：由未经免疫的犬、猫传播； 森林型：由臭鼬、狐狸、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。 病犬、病猫等动物的唾液中含病毒较多，病毒通过 被咬伤的伤口浸入体内。粘膜也是侵入门户，人也可 因眼结膜被病兽睡液沾污、肛门粘膜被病犬触舔等而 获得感染。 人对狂犬病病毒普遍易感，狩猎者、兽医及饲养动物者更易感染。 人被病犬咬伤后的平均发病率为15%～20%，被病狼咬后为50%～60%。 发病与否与下列因素有关： ①、咬伤部位：头、面颈、手指等处发病机会多； ②、创伤程度：创口深而大者发病率高，头面部深伤者的发病率可达80%左右； ③、局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少； ④、衣着厚薄，冬季衣着厚，受染机会少； ⑤、注意疫苗情况，及时、全程、足量注射狂犬疫苗者的发病率低。 临床表现 潜伏期长短不一，多数在3个月以内，国内报告平均6.9天。4～10%病人的潜伏期超过半年，1%超过1年，文献中最长的一例为19年。 潜伏期的长短与年龄伤口部位、伤口深浅、入侵病毒的数量及毒力等因素有关，其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。 典型病例的临床过程分3期 （一）前驱期或侵袭期：持续2～4天 低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”；继而恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉头紧缩感。 早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，见于80%的病例。 （二）兴奋期 患者极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。 恐水是本病的特殊症状，乃咽肌痉挛所致。典型患者见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢喝水，即使饮后也无法下咽。 （二）兴奋期 患者的神志大多清楚，虽极度恐惧