【2017年整理】强直性脊柱炎 ===娄多峰.docVIP

　　 强直性脊柱炎是一种主要累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节，并以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化及关节强直为病变特点的慢性炎症性疾病。强直性脊柱炎一般先侵犯骶髂关节，其后由于病变发展，逐渐累及腰、胸、颈椎，出现椎间关节突关节间隙模糊，融合消失及椎体骨质疏松、破坏，韧带骨化终致脊柱强直或驼背固定，甚至丧失劳动能力。过去认为本病是类风湿性关节炎的中枢型或其变异型，故有类风湿性脊柱炎、类风湿性关节炎中枢型之称。与类风湿性关节炎相比，从发病年龄、性别、患病部位、实验室检查、X线检查及对治疗的反应等各方面分析，两者都不相同，尤其是类风湿因子和组织相容抗原HIA—B27的发现，进一步证明类风湿性关节炎与强直性脊柱炎是两个完全不同的疾病。目前公认本病属血清阴性脊柱关节病，不是类风湿性关节炎的一种类型，而是一种独立的疾病。强直性脊柱炎的患病率，各民族间差异很大。Kellgren综合各国的报道，认为本病平均患病率约占人口的0．1％。 强直性脊柱炎属中医学的“骨痹”、“肾痹”、“腰痹”、“竹节风”、“龟背风”等。《内经》曰：“骨痹不己，复感于邪，内舍于肾。”“肾痹者，尻以代踵，脊以代头。”这形象地描述了强直性脊柱炎晚期和脊柱强直畸形的状态。 一、病因病机 (一)病因 本病病因至今未明，以下因素可能与本病的发生有关。 1．基因因素 强直性脊柱炎比类风湿性关节炎有更强的家族遗传倾向，不少学者在临床上都看到过兄弟或父子同时患病的情况。Beweton等(1973年)曾在强直性脊柱炎患者的组织分型中，获得明显基因因素的证据。他们在75例典型患者中，发现72例(96％)的HIA—B27抗原为阳性，在其60名一级亲属中，31名(51％)HLA-B27抗原为阳性，而在75名对照者中，仅3人(4％)本抗原为阳性。尽管基因因素的重要性已被公认，但其遗传方式仍不清楚。有人认为本病是由一个常染色体显性因素所产生的，也有人认为本病为多因素遗传。 2．感染因素 诺曼纳斯(Romanus)在1953年强调生殖泌尿系感染是引起本病的重要因素。他在114例男性强直性脊柱炎患者中，发现102例(89％)有此感染。他假定盆腔感染可通过淋巴途径或Batson静脉丛先到骶髂关节，然后再到脊柱；感染可从前列腺或精囊扩散到大循环，因而产生全身症状，如周身关节、肌腱附着点和眼色素膜的病变。但在正常对照人群中，生殖泌尿系感染的发生率达35％-50％之多。由此看来，感染致病的因素尚难令人信服。 3．其他因素 包括外伤、甲状旁腺疾病、肺结核、铅中毒、上呼吸道感染、淋病、局部化脓性感染、内分泌及代谢缺陷、过敏等因素都曾被人提及，但都缺乏足够的根据。总之，强直性脊柱炎很可能是由于基因和环境因素的综合作用所引起的疾病。能够解释本病的家族倾向的学说是多因素遗传。本病与生殖泌尿系感染和肠道疾病的关系仍然不易估计，尤其是脊柱炎发生在这种感染之前的病例。 《灵枢·五癃津液别论》曰：“虚，故腰背痛而胫酸。”《素问·六元正纪大论篇》曰：“感于寒，则病人关节禁固，腰椎痛。”《证治准绳》则称腰痛“有风、有湿、有寒、有热、有挫闪、有瘀血、有滞气、有痰积，皆标也。肾虚其本也。”由于患者禀赋不足，或由于调摄不慎，房室不节，嗜欲无节，以及惊恐、郁怒、病后失调等，遂致气血、肝肾亏损。肝肾虚所致营卫气血涩滞不行，则筋骨无以充养。至虚之处，即容邪之所，风寒湿邪乘虚而入。因此，本病多以素体阳气虚、肝肾阴精不足为内因，风寒湿热之邪为外因。肝肾不足，邪恋经脉，痰瘀形成。经脉闭阻，气血不行，督脉虚弱，而致脊椎骨变松、变形，不能直立、弯腰、垂项、突背，身体羸瘦，而形成“尻以代踵，脊以代头”的残废状态。 (二)病理变化过程 尽管本病是一种不同于类风湿性关节炎的疾病，但在早期两者的病理却很相似，都以增殖性肉芽组织为特点的滑膜炎开始，此时镜检可见滑膜增厚，绒毛形成，浆细胞和淋巴细胞浸润，这些炎细胞多聚集在小血管周围呈巢状。与类风湿性关节炎不同的是，在附近骨质中也可发生与滑膜病变无联系的慢性炎症病灶。 本病多由骶髂关节开始，逐渐向上侵犯腰椎、胸椎、颈椎，髋、肩、肋椎等关节和胸骨柄体、耻骨联合也常被累及。约25％的患者同时累及膝、距小腿等周围关节。 本病晚期病变则与类风湿性关节炎不同。在本病，关节破坏较轻，因而很少发生骨质吸收或脱位，但关节囊和韧带骨化却十分突出，因而最后容易发生骨性强直。 在本病，韧带、肌腱、关节囊与骨松质结合部的病理改变是很有特点的。该处的肉芽组织既破坏骨松质，又向韧带、肌腱或关节囊内蔓延。在组织修复过程中，骨质生成过多、过盛，新生的骨组织不但填补松质骨缺损处，还向附近的韧带、肌腱或关节囊内延伸，形成韧带骨赘。 上述病变不但见于四肢关节，也见于椎间盘、关节突关节、大转