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Vascular Therapy DVT- 病理基础与临床 心脏和血管 把心脏看作是两个相邻的泵。位于身体右侧的泵将血液泵入到肺，摄入氧并排出二氧化碳。 充分氧合的血液流回身体左侧的“泵”。这个泵把氧合血输送到全身各处。 将血液运离心脏的血管叫动脉，将血液运回心脏的血管叫静脉。 动脉 将血液运离心脏的血管叫动脉。 动脉多次分支，越来越细。这些小分支称为小动脉。 小动脉也多次分支，形成非常细小的血管称为毛细血管。 组织交换的场所 血液到达毛细血管时就不再搏动了。血流也非常缓慢 动脉壁 动脉壁分为6层 纤维外膜A fibrous outer coating 外弹性膜External elastic lamina 平滑肌Strong muscle 内弹性膜A tough layer of elastic tissue 内皮下层A membranous inner lining 内皮Endothelium 静脉 将血液运回心脏的血管叫静脉。 毛细血管逐渐越来越粗，成为小静脉，小静脉再汇成静脉，最后，血液经腔静脉流回心脏。 静脉壁 静脉壁分为4层 A fibrous outer coating纤维外膜 A thin layer of muscle薄的肌肉层（平滑肌） A membraneous inner lining内皮下层 Endothelium内皮 静脉 静脉血的压力要比动脉血低很多。 与动脉壁相比，静脉壁薄，弹性差，平滑肌也少。 静脉瓣有防止血液倒流的作用。 静脉壁还受到正常肌肉收缩的压迫 下肢静脉 下肢静脉分深浅两组 浅静脉位于皮下，主要为大隐和小隐静脉 深静脉位于肌肉中间与动脉伴行，在小腿称胫静脉，进腘窝称腘静脉， 到大腿称股静脉，汇入髂外静脉 下肢深静脉 静脉瓣膜绝大多数呈双瓣型 瓣膜虽薄，但阻挡强而有力 下肢深静脉瓣膜的数目和位置，因人和不同静脉而异。 最恒定的瓣膜，是位于大隐静脉进入股静脉处的远侧 静脉血栓形成 Venous Thrombosis 三大血栓性疾病之一(心梗、缺血性卒中及静脉血栓) 深静脉血栓(Deep Vein Thrombosis, DVT) 大都发生在下肢 左侧多于右侧。 血栓形成的生理机制：凝血 正常生理情况下凝血的目的：止血。 生理止血过程 局部缩血管反应，主要是由损伤刺激引起的，时间短 血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统 由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口 血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血 生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性同时出现 以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延 下肢DVT 周围静脉血栓形成(腿部小静脉丛) 髂股静脉血栓形成 是骨科和大手术病人、肿瘤和其它慢性病病人的主要合并症。 下肢DVT 48.2%的血栓源发于小腿。3.7%发生于腘部，而22%发生于大腿。 近端血栓栓子较大，距离肺和心脏更近，因此也更危险 下肢DVT 肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是最常见的并发症。 血栓从血管壁脱落，随血流运行到心脏，而后楔入肺动脉，阻塞肺部的血流。 血栓形成 Virchow提出的三大因素 血液淤滞 血管壁损伤 凝血因素的改变 1856年 危险因素分析 每个人都有发生DVT的可能 几种危险因素联合作用就会发生血栓 最常见的危险因素就是血液淤滞 另一种常见的危险就是年龄 先天遗传性因素 后天获得性因素 危险因素分析 危险因素分析 危险因素分析 先天遗传性因素 抗凝血Ⅲ缺乏 抗活化蛋白C/因子V Leiden 蛋白C和S缺乏 血纤维蛋白原异常 高半胱氨酸血症 获得性因素 狼疮抗凝物 抗磷脂抗体 骨髓机能障碍 纤溶酶原和纤溶酶激活障碍 肝素诱发的血小板减少症 血液粘滞度过高综合征 高半胱氨酸血症 下肢DVT的临床表现 Silent Killer 下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状。 小腿中部以下水肿病变在腘静脉； 膝以下水肿疼痛为股浅静脉； 大腿中部以下水肿为股静脉； 臀部以下水肿为髂总静脉； 双侧下肢水肿为下腔静脉。 临床分类 周围型： 血栓形成位于小腿肌肉内小静脉丛，肿胀和浅静脉扩张位于小腿远侧。 中央型： 髂股静脉血栓形成。 混合型： 无论原发性病变位于骼-股静脉向远侧蔓延，或位于小腿肌肉小静脉丛的向近侧扩展，都构成了混合型病变，临床表现兼有上述二型的特点。 DVT引起的慢性疾病 静脉瓣的不可逆损伤 静脉炎后综合征 静脉瓣不可逆损伤会加剧深静脉的血液淤积，最终引起静脉高压。病人会有慢性疼痛、肿胀和静脉性溃疡等表现。这种情