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胸 膜 疾 病 第一节 胸腔积液 胸膜腔是一个潜在的腔隙 胸膜腔内液体持续滤出和吸收－处于动态平衡 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓， 均可产生胸腔积液 胸水循环机制 脏层胸膜薄的动物：液体从壁层胸膜虑过进入胸膜腔，脏层胸膜将胸水吸收 脏层胸膜厚的动物：壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收 病因和发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜通透性增加 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌性淋巴管阻塞 发育性淋巴管引流异常 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂 临床表现 一、症状 呼吸困难、胸痛、咳嗽 （少量积液者症状可不明显） 结核性胸膜炎：多见于青年人 恶性胸腔积液：多见于中年以上患者 炎性积液多为渗出液；心衰多为漏出液 二、体征 少量积液：胸膜摩擦音 中量至大量积液： 实验室和特殊检查 一、诊断性胸穿和胸水检查 外观：漏出液、渗出液、血性胸水、乳状胸水、巧克力色、黑色、黄绿色等。 细胞：漏出液——细胞数100x106/L 渗出液——细胞数500x106/L 血胸——胸水血细胞比容外周血的 50％、 恶性胸水：可查到恶性肿瘤细胞。 pH：正常胸水pH接近7.6。 降低（ pH7.0）见于脓胸、食管破裂 结核性和恶性胸水pH也可降低 病原体：细菌、结核菌 蛋白质：渗出液30g/L,胸水/血清0.5 漏出液 30g/L，Rivalta阴性 类脂：甘油三脂含量1.24mmol/L－乳糜胸 葡萄糖：漏出液或大多数渗出液糖含量正常 降低脓胸、RA、SLE、TB和恶性肿瘤 酶： LDH是反映胸膜炎症程度的指标 渗出液中LDH增高，200U/L 且胸水/血清LDH大于＞0.6 ＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染 淀粉酶： 胸水淀粉酶升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 腺苷脱氨酶（ADA）： 诊断结核性胸膜炎的敏感度较高， ADA多高于45U/L 免疫学检查 结核性胸膜炎：胸水中T-细胞增高，可达90％，以CD4+为主，β-干扰素＞ 200pg/ml 恶性胸液较低 肿瘤标志物：CEA在恶性胸水中可升高 胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特异性大于90% 其他：肿瘤糖链相关抗原，神经元特异性烯醇酶等 X线检查 少量：肋膈角变钝 中量：外高内低的弧形线 大量：胸部致密影，气管和纵隔推向健侧 液气胸：有气液平面 肺底积液 叶间积液 包裹性积液 超声检查 灵敏度高 协助胸穿定位 胸膜活检：阳性诊断率为40～75% 禁忌证：脓胸或有出血倾向 恶性胸水防止针道种植 胸腔镜或开胸活检 纤支镜检查 诊断与鉴别诊断 一、确定在无胸腔积液 二、区别漏出液和渗出液 渗出液：胸液/血清蛋白比＞0.5 胸液/血清LDH＞0.6 胸液中LDH大于血清正常值高限的2/3 符合以上任何一条可诊断渗出液 三、寻找胸液的病因： 漏出液：心、肝、肾疾病和低蛋白血症等 渗出液：结核性胸膜炎 结核中毒症状、胸水以淋巴细胞为主， 蛋白质＞40g/L、ADA、γ-干扰素增高，找BK可阳性。胸膜活检阳性率达60～80%，PPD强阳性。 类肺炎性胸腔积液：肺炎、肺脓肿、支扩等感染引起的胸腔积液 根据症状、胸水外观，WBC升高，N↑，糖↓ 、pH↓。脓胸呈脓性；涂片革兰氏染色找到细菌。 恶性肿瘤： 肺癌、乳腺癌和淋巴瘤 胸水呈血性，生长迅速， CEA＞20μg/L，LDH＞500U/L， 胸水脱落细胞、胸膜活检、纤支镜及胸腔镜等检查可为阳性。 治疗 结核性胸膜炎 一般治疗：休息、营养、对症 抽液治疗：应尽快抽尽胸液。可解除压迫症状、减轻毒性症状。首次抽液不超过700ml。 过快、过多抽液可发生复张后肺水肿或循环衰竭。立即采取措施：吸氧，激素及利尿剂，控制入量，严密监测病情与酸碱平衡。 胸膜反应：头晕、冷汗、心悸、苍白、脉细。 必要时皮下注射肾上腺素0.5ml 抗结核治疗 激素：强的松20～