05 淋细胞amp;免疫应答概述.pptVIP

1.CD3:　与ＴＣＲ形成TCR－ＣＤ３复合体，分布于所有成熟Ｔ细胞和部分胸腺细胞表面． 稳定ＴＣＲ结构 ＣＤ３胞质段含有免疫受体酪氨酸活化基序（ＩＴＡＭ），传导抗原识别信号． ２.ＣＤ４：是Ｔh细胞ＴＣＲ识别抗原的共受体，其胞外段与ＡＰＣ表面ＭＨＣ－II类分子非多态样区结合，参与Ｔh细胞第一活化信号的产生． ３.ＣＤ８：是ＣＴＬ的ＴＣＲ识别抗原的共受体，与靶细胞表面的ＭＨＣ－Ｉ类分子非多态样区结合，参与ＣＴＬ第一活化信号的产生． ４.ＣＤ２：ＬＦＡ－２，ＳＲＢＣＲ 人ＣＤ２的配体是ＣＤ５８（ＬＦＡ－３）． Ｔ细胞表面的ＣＤ２与ＡＰＣ或靶细胞表面的ＣＤ５８结合，能增强细胞间黏附，并直接介导Ｔ细胞激活． ５.ＣＤ２８：表达于几乎所有ＣＤ４＋Ｔ细胞和５０％ＣＤ８＋Ｔ细胞表面，活化Ｔ细胞ＣＤ２８表达水平升高． ＣＤ２８的配体是ＣＤ８０（Ｂ７－１）ＣＤ８６（Ｂ７－２），它们之间结合提供Ｔ细胞活化所必需的共刺激信号，即第二信号，是ＡＰＣ／Ｔ，Ｔ／Ｂ相互作用的重要分子基础． ６.ＣＴＬＡ－４（ＣＤ１５２）：主要表达于活化Ｔ细胞，静止Ｔ细胞不表达，ＣＤ２８与其配体结合可诱导ＣＴＬＡ－４表达． 属抑制性受体，与Ｂ７－１／Ｂ７－２结合可抑制活化的Ｔ细胞增殖，对Ｔ细胞介导的免疫应答起负调节作用． Ｔh细胞：通过识别ＡＰＣ表面的抗原肽－ＭＨＣ－ＩＩ类分子复合物，激活或分泌多种细胞因子发挥以下效应：辅助Ｂ细胞活化并产生抗体；辅助ＣＤ８＋Ｔ细胞活化‘激活巨噬细胞，增强杀伤胞内菌和抗原提呈能力． ＣＴＬ：杀伤机制有 分泌穿孔素，颗粒酶等直接杀伤靶细胞 通过Ｆas／ＦasＬ途径介导靶细胞凋亡 分泌ＴＮＦ等发挥杀伤效应 （二）外周发育（抗原依赖期） 发育成熟Ｂ细胞迁移至外周免疫器官． 接受抗原刺激，在特异性T细胞辅助下被激活,Ｂ细胞增殖并形成生发中心,经历Ig可变区细胞超突变,亲和力成熟,抗原受体编辑等,大部分分化为浆细胞并产生抗体，少数分化为记忆性Ｂ细胞． ＣＤ４０：分布于Ｂ细胞，ＤＣ等细胞表面，ＣＤ４０Ｌ主要表达于活化的ＣＤ４＋Ｔ细胞，部分ＣＤ８＋Ｔ细胞和TCRγδT细胞表面． Ｔ细胞表面ＣＤ４０Ｌ与Ｂ细胞表面ＣＤ４０结合可提供Ｂ细胞活化的共刺激信号，是Ｂ细胞应答和生发中心形成的必要条件． ＣＤ８０，ＣＤ８６表达于活化Ｂ细胞和APC表面，与Ｔ细胞表面的ＣＤ２８结合而提供Ｔ细胞活化的第二信号． （2）适应性免疫应答（特异性免疫应答）(adaptive immunity, Ir):机体受抗原刺激后,特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出相应生物学效应的全过程。分为: - T细胞介导的细胞免疫应答 B细胞介导的体液免疫应答 免疫应答(immune response, Ir):机体对抗原物质的反应 过程。包括固有免疫应答和适应性免疫应答． （1）固有免疫应答（天然免疫或非特异性免疫应答）（innate　immunity） 长期种系发育、进化而成,个体出生时即具备,作用范围广,并非针对特定抗原. 主要效应机制: 皮肤黏膜及其分泌的抑菌/杀菌物质具有屏障效应;体内多种非特异性免疫效应细胞和效应分子发挥作用. （1）生理性免疫应答（免疫保护） 对非己抗原 ?正应答(抵御侵害) 对自身抗原?负应答（免疫耐受，保护自身） （2）病理性免疫应答（免疫损伤） 对非己抗原应答过强?超敏反应 　对非己抗原应答过弱?免疫功能低下或缺陷，严重感染或肿瘤 对自身抗原产生正应答　自身免疫病 适应性免疫应答的特点 （一）特异性: 由特异性抗原的刺激而启动；应答产物只能是识别并结合该特异性抗原． （二）记忆性: 指免疫细胞在初次接触特异性抗原后，可 保存免疫记忆信息。当同一种抗原再次进 人体内时，这些记忆细胞将迅速活化、分 化为新的效应细胞,以增强或加速特异性免 疫反应的发生。 （三）耐受性:免疫系统对特异性抗原的刺激出现特异性无应答或低应答状态 。 免疫应答的基本过程 　免疫细胞对抗原的识别阶段 　免疫细胞活化增殖分化阶段 　免疫应答的效应阶段 免疫应答的基本过程 （一）抗原识别阶段 T细胞只能识别抗原决定基；B细胞可以识别完整的抗原 B细胞的BCR直接识别抗原 T细胞识别抗原分为两种情况： 1 对内源性抗原的加工，处理和提呈 2 对外源性抗原的加工，处理和提