羊病诊断及防治[精选].ppt

xijunxing 绵羊痒病 病原特性：痒病因子是一种亚病毒，性能与其他朊病毒相似，但痒病因子对一般理化因素敏感。近年来的研究发现，痒病因子为病羊脑组织中的一种特异纤维，被命名为朊病毒蛋白质，该物质具有感染性，可以抵抗核酸灭活剂的破坏和紫外线的照射，其感染性可以因一些酶如蛋白酶K、胰酶、木瓜蛋白酶等的溶解而减弱，一些使蛋白变性的制剂也可以降低其传染性。55mmol/l氢氧化钠、碘酊、5%次氯酸钠、90%苯酚、6-8mol/l的尿素、1%十二烷基磺酸钠对病原体有很强的灭活作用。 绵羊痒病 流行特点：不同品种、性别的羊均可发生痒病，主要是2-5岁绵羊，易感性存在着明显品种间差异。不同毒株的致病性不尽相同，引起的神经系统病变、空泡化程度与分布均不同。通常呈散发性流行，感染羊群内只有少数羊发病，传播缓慢。羊群一旦感染痒病，很难根除。病羊和带毒羊是本病的传染源。目前认为主要是接触性传染，已经证明可以通过先天性传染，由公羊或母羊传给后代。本病虽然发病率低(约10%左右)，但病畜可能全部死亡。人可以因接触病羊或食用带感染痒病因子的肉品而感染本病。 绵羊痒病 临诊特征：潜伏期1-4年。症状主要为瘙痒和共济失调。病程为6-8个月，甚至更长。病初羊食欲良好，体温正常，易惊吓、不安或疑视、磨牙，有时表现癫痫状，病羊有些表现有攻击性或离群呆立，头高举，高抬腿行走，头、颈、腹发生震颤。最特殊的症状是瘙痒；病羊在硬物体上摩擦身体，并用后蹄挠痒。用手抓其背部，表现摇尾和唇部颤动。由于不断的摩擦、蹄挠和口咬，引起肋腹部及后躯发生脱毛，造成羊毛大量损失。有时还会出现大小便失禁。随着瘙痒的加剧，进食和反刍受到破坏。随着神经症状的加重，行动逐渐不协调，当走动时，病羊四肢高抬，步伐很快，表现为共济失调。日渐消瘦，最后不能站立，几乎100%死亡。 绵羊痒病 病理变化：除尸体消瘦、掉毛、皮肤损伤外，内脏器官缺乏明显可见的肉眼变化。病理组织学检查，主要是中枢神经系统的显微变化。病变出现在脑干的灰质中，可见神经节元的树突和轴突内形成大空泡，其空泡数量比正常羊多的多（正常羊脑在显微镜下一个视野大约只有一个空泡）。大空泡在脑干和延脑中尤为多见；星状胶质细胞增生，最终导致灰质的海绵状变性。 绵羊痒病 诊断要点：临床症状：显著特点是瘙痒、不安和运动失调，但体温不升高，结合是否由疫区引进种羊或父母有痒病史分析。 组织病理检查和实验室检查：病理变化与其他朊病毒病相同，脑髓及脊髓神经元的细胞质发生变性和空泡化。实验室检查主要是测定病羊血清中的抗痒病因子蛋白抗体，常用ELISA和Western印迹法。也可以用酶标抗PrP抗体对患羊脑组织进行免疫组化法诊断。 绵羊痒病 防治措施：预防本病的主要措施是灭蜱，在蜱活动季节，定期对易感动物进行药浴或喷雾杀虫；对痒病、隐性感染羊采取扑杀后焚化。在疫区可以用鸡胚化弱毒疫苗进行接种。禁止用病死羊加工蛋白质饲料，禁止用反刍动物蛋白饲喂牛、羊；加强对市场和屠宰场肉类的检验，检出的病羊肉必须销毁，不得食用。受感染羊只及其后代坚决扑杀；禁止从痒病疫区引进羊、羊肉、羊的精液和胚胎等； 定期消毒：常用的消毒方法有：焚烧、5-10%氢氧化钠溶液作用1小时、5%次氯酸钠溶液作用2小时、浸入3%十二烷基磺酸钠溶液煮沸10分钟。 绵羊痒病 羊痘 病原：本症是羊痘病毒所致。这是一种乙醚敏感的DNA病毒，此病毒主要是侵犯羊，人是由于接触病羊污染的物质而被感染。 多见于牧羊人，兽医及屠宰人员等，尚无人与人之间互相传染的报导。传染后有终生免疫力，病毒接种在人体后获得成功。把人和动物的损害进行组织培养有病毒生长。 羊痘 流行特点：羊痘病毒主要存在于病羊的皮肤、黏膜的丘疹、脓疱、痂皮内及鼻黏膜分泌物中，在发病羊体温升高时，其血液中存有大量病毒，病羊为传染源，主要通过传染的空气经呼吸道感染，也可以通过损伤的皮肤或黏膜侵入机体。饲养管理人员、护理工具、皮毛产品、饲料、垫草及体外寄生虫都为传染媒介；绵羊中细毛羊比粗毛羊或土种羊易感染，病情严重；羔羊较成羊敏感，病死率高。气候寒冷、雨季、霜冻、枯草期和饲养管理因素都是发病和加重病情的诱因。 羊痘 临床表现： 1.绵羊痘：病羊体温升高达41～42℃，结膜眼睑红肿，呼吸和脉搏加快，鼻流出黏液，食欲丧失，弓背站立，经1～2天后出现痘疹，痘疹多见于皮肤无毛或少毛处，先出现红斑，后变成丘疹再逐渐形成水疱，最后变成脓疱，脓疱破溃后，若无继发感染逐渐干燥，形成痂皮，经2～3周痊愈。发生在舌和齿龈的痘疹往往形成溃疡。有的羊咽喉、支气管，肺脏和前胃或真胃黏膜上发生痘疹时，病羊因继发细菌或病毒感染，而死于败血症。有的病羊见痘疹内出血，呈黑色痘：还有的病例痘疹发生化脓和坏疽，形成深层溃疡，发出恶臭，常为恶性经过，病死率高达20%～50%以上。 2.山羊