脑血管病变[精选].doc

脑血管疾病 脑血管的出血性或缺血性损害引起突发神经功能缺失称为中风。好发于老年人（65～74岁），是人口第2位死亡原因。高血压、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟是本病的主要危险因素。广义上讲，中风分血栓形成、栓塞和出血3种类型，其中前二者为缺血性中风，后者为出血性中风。在缺血性中风中，约2/3为血栓形成，其余1/3是栓塞。栓子的主要来源是颈内动脉和左心房，后者主要为心房纤颤的患者。 是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死可发生在脑内任何部位，常见于大脑中动脉区，小脑、桥脑梗塞也相当多见。 临床表现取决于梗塞大小、部位。部分病人先出现头昏、乏力、言语不清、肢体麻木等，几天后发展至高峰，出现偏瘫、失语、偏身感觉运动障碍等不同程度脑损害症状。 CT和MRI表现 CT还是MRI诊断脑梗死，均依赖脑组织局部水增加来所致的影像学征象。 CT通常在梗死24小时之后才有低密度表现，有时中风发病数分钟内，CT可见脑血管内血栓形成和栓子表现为高密度。目前，随多排螺旋CT的临床应用，CT可进行灌注扫描，早期发现脑缺血性病灶，定量显示脑血流量异常变化，以区分缺血半暗带（指缺血区中尚有存活的脑细胞）与坏死脑组织，为临床早期实施溶栓治疗提供依据，并弥补了常规CT对早期脑梗死诊断不敏感的缺点。 MRI除早期显示脑梗死病灶比CT更敏感外，对小脑和脑干病变的显示明显优于CT。常规MRI在发病6小时内，即可显示脑梗死灶T1WI略低信号，T2WI高信号。多种MRI新技术的临床应用，使MRI诊断脑梗死的能力大为提高。如液体衰减反转恢复序列（fluid attenuation inversion recovery，FLAIR）可清楚显示缺血引起的脑水肿区，较常规MRI检查更敏感。若进行MRI弥散扫描，在发病30分钟即可发现脑梗死病灶。 3～10天后，由于病灶区血管壁缺血变性、通透性增加，侧支循环建立或溶栓治疗后血管再通，使继发脑出血的危险性增加。在发病1周左右，脑组织开始液化坏死，伴发脑萎缩改变，表现为邻病灶的脑室系统扩张，脑沟和脑裂增宽等。 MRA、CTA和X线脑血管造影均可用于脑血管病病变的检查，MRA和CTA是无创伤检查技术，其检查快速、显示血管清楚MRA无射线辐射危害，更为优越。X线脑血管造影的操作复杂、属有创伤检查、有射线辐射危害，以及碘对比剂过敏的潜在风险，影响其临床应用，目前，主要用于介入治疗。 诊断要点：判断病变区与血管供血区相吻合是诊断脑梗死的关键。MRI显示早期脑梗死病灶优于CT 腔隙性脑梗死是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。由于深穿支血管闭塞而产生微梗塞。主要见于壳核、内囊、丘脑、脑桥基底部、放射冠等。 头颅CT和MRI扫描都可显示直径小于1.5cm的小梗死灶，称为“腔隙性脑梗死”，常见于高血压和老年人，为供应基底节和内囊的小穿支动脉闭塞所致。腔隙性脑梗死的临床症状相对较轻，当患者出现感觉或运动缺失、构音障碍，以及肢体不灵活的症状时，应怀疑为此类中风。 CT表现MRI显示T1WI为低信号，T2WI高信号，能更早期地显示更小病灶，优于CT。 脑出血是指脑实质内出血。分为损伤性和非损伤性脑出血两大类。后者大多数是由于高血压动脉硬化所致，其次脑血管畸形、动脉瘤等。 临床上多急性起病，迅速出现偏瘫、失语和不同程度意识障碍。 CT和MRI表现 CT检查。脑出血可分为急性期、吸收期和囊变期。急性期血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度影，CT值为60～80HU。在血肿形成3～7天后，血肿边缘的血红蛋白开始破坏，血肿进入吸收期。此时血肿的边缘变得模糊，从边缘开始向中心发展，使血肿密度逐渐减低，至1个月后，血肿成为等密度或低密度病灶。出血2个月后，血肿能完全吸收，成为脑脊液密度的囊腔，标志血肿进入囊变期。以后，该囊腔逐渐缩小，部分囊腔可完全为胶质瘢痕所替代，并伴有不同程度的脑萎缩。 MRI检查。在MRI图像上，血肿的表现随血肿内血红蛋白的病理生理变化而产生一系列特征性改变。脑出血后，伴随血红蛋白由含氧血红蛋白-脱氧血红蛋白-正铁血红蛋白-含铁血黄素4个阶段的转变，MRI可将血肿分为4期：①超急性期（脑出血后24小时之内）在出血后的数小时红细胞内血红蛋白成为脱氧血红蛋白，造成红细胞内、外铁的不均匀分布，使体素内磁敏感性不同，质子去相位加速，从而缩短T2弛豫时间，在T2加权像上，血肿呈明显低信号。T1时间不受上述因素影响，T1WI无异常信号表现。病灶有占位征象。②急性期（出血2～7天）血肿在T1WI呈略低信号，在T2WI上为低信号。伴周围脑组织水肿，血肿的占位效应明显，表现为脑室受压变形、移位，中线结构向对侧移位，局部脑沟和脑裂消失等。③亚急性期（出血1～4周），血肿内的脱氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白，具有明显顺磁