泌尿1-肾小球肾炎肾盂肾炎教案.docVIP

病理学教研室教案 课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 ４ 授课题目（章、节） 肾小球肾炎　肾盂肾炎 基本教材或主要参考书 病理学　第六版　主编　李玉林 教学目的与要求： 目的：认识和掌握肾小球肾炎病因和病机、病理类型及常见类型的病理变化和临床病理联系 　　　认识和掌握肾盂肾炎的病因和病机　类型及其病理变化和临床病理联系，并发症 要求：掌握⑴急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变及临床病理联系。⑵肾小球肾炎的病变特点。⑶肾小球肾炎的病变及临床病理联系。急、慢性肾盂肾炎的病变。⑴系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及微病变性肾小球肾炎的病变特点。⑵原发性肾小球肾炎的分类。肾盂肾炎的感染途径和诱因⑴肾小球肾炎的免疫发病机制。⑵肾小球肾炎的临床表现类型。急、慢性肾盂肾炎的临床病理联系。弥漫性增生性肾小球肾炎肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及微病变性肾小球肾炎的病变特点肾盂肾炎1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时，重点和难点部分⑴弥漫性增生性肾小球肾炎的病变（包括光镜、电镜和肉眼的病理变化）及临床病理联系。 ⑵弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特点。 ⑶肾小球肾炎的病变及临床病理联系。急、慢性肾盂肾炎的病变。 ⑴肾小球肾炎的免疫发病机制。⑵上述各型肾炎的电镜改变及其彼此的鉴别要点。 授课时间：2006.６.５－９ 第八章 泌尿系统疾病 复习系统解剖组织结构正常肾脏组织结构复习1、大体2、肾小球（renal corpuscle）结构：（1）血管球：（2）肾球囊（3）血管系膜：。复习重点是滤过膜结构内皮细胞：基底膜：上皮细胞： 3、肾小球的功能：（1）滤过作用 产生原尿。（2）内分泌作用4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis， GN）概述因和发病机制：未完全明了，与体液免疫有关病因：1）内源性：肾小球性：非球性：2）外源性：机制：1）原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）： Heymann肾炎：抗体与植入性抗原的反应。2)循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）IC沉积部位及免疫荧光：系膜区　　 颗粒状　　　　内皮下　　 颗粒状　　　　上皮下　　 颗粒状　　　　基底膜内　 线 型影响IC沉积的因素：IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。3)介质引起肾小球的损害： 免疫复合物＋补体→各种生物活性物质（炎症介质）→引起肾小球发生变质、渗出、增生。 二基本病理变化：四病理类型病因和机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关大红肾蚤咬肾肾小球：系膜细胞及内皮细胞增生肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：充血、水肿。临床病理联系：急性肾炎综合征尿改变:血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤通透性增加少尿、无尿：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。水肿：高血压：水钠潴留,血容量增加。② 少见，以成人为多 ③ 大量肾小球囊内形成新月体 ⑵ 病变及临床病理联系 毛细血管壁纤维素样坏死 ↓ 纤维素、红细胞等进入球囊……… 血尿 ↓ 囊壁壁层上皮细胞增生＋渗出的单核细胞 ↓ 细胞性新月体、环状体 ↓ 纤维-细胞性新月体、环状体 ↓ 纤维性新月体、环状体 →球囊闭塞和毛细血管受压 ↓ ↓ 肾小球萎缩（纤维化） 滤过减少→少尿/无尿 ↓ ↓ 肾功能衰竭 水、钠潴 ↓ 肾缺血→肾素 →高血压 小结：病变以新月体为特征，临床表现为快速进行性肾小球肾炎综合征 （三） 肾病综合征及相关的肾炎类型 共同点： 病变：大白肾和滤过膜改变 临床：肾病综合征 高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 和低蛋白血症 ★系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative， GN）一、病因：　　1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来　　2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等 二、病理变化:　　　1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增