血管性痴呆..docVIP

血管性痴呆 北京天坛医院 龙洁 概念 痴呆（Dementia）： 是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。 血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）： 由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。 二、人脑的正常老化 人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。 三、血管性痴呆的病理基础 （一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面： 1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。 2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。 3、血液动力学异常：动脉狭窄、闭塞，血压过低，盗血综合症等。 以上变化均可以使脑血流量减少，导致脑功能衰退。 研究表明，一般来讲VD患者出现临床症状和体征时，脑血流量的降低至少已有2年以上。 （二）、脑氧代谢功能下降： 老年人脑氧代谢率（CMRO）降低，但与年龄不成正比例。 管病痴呆患者脑氧代谢率降低与脑细胞的减少死亡有关，也与细胞代谢功能下降有关。 （三）、神经递质的改变： 1、乙酰胆碱能系统（Ach）：乙酰胆碱在人的记忆与认知功能中起着重要作用。皮层Ach不足被认为是AD特征性的生化改变；尽管对多灶梗死性痴呆（MID）患者的Ach变化存在着一定的争议，但是已经证实无论是AD还是VD，胆碱能神经元均有减少，而且无论是AD还是VD海马部位的乙酰胆碱的合成酶（胆碱乙酰化酶 ChAT）均有明显降低。 2、兴奋性氨基酸（EAA）：大量动物实验证实脑缺血时兴奋性氨基酸（NMDA、CLU）增多，造成神经细胞病理性钙超载，导致神经元死亡或凋亡，对神经细胞起到毒害作用 （四）、脑细胞死亡、脑细胞数量减少： 无论是急性脑梗死损伤了重要的脑部结构，还是逐渐发生的多发腔隙性脑梗死，还是脑动脉硬化导致的皮层下动脉硬化性脑病（脑白质疏松症），最终结果都是神经元数目大大减少，使得完成脑功能的物质基础丧失。 四、血管性痴呆的主要类别： （一）、按血管病部位分： 1、皮层下病变的血管性痴呆： 腔隙性脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病 2、皮层病变的血管性痴呆： 大脑前、中、后动脉及其分支的脑梗死、分水岭区脑梗死、皮层部位的脑梗死。 3、皮层、皮层下混合性病变的血管性痴呆： 既累及皮层又累及皮层下的脑梗死 （二）按血管病类型分 1、多灶梗塞性痴呆： 1994年由加拿大学者Hackinski首先报导。是由于多发的较大动脉梗死引起。为血管性痴呆中最常见的类型。是否发生痴呆与脑梗死的数目、大小、部位有关，绝大多数患者为双侧MCA供血区的多发性梗死。 2、单一脑梗死性痴呆： 为发生在重要部位的脑梗死引起。一般认为，当脑梗死破坏了50~100g的重要部位的脑组织时，即可出现痴呆。梗死多发生在颞叶、乳头体、丘脑、顶叶角回等与记忆、认知功能有关的部位。 3、多发腔隙性脑梗死（腔隙状态）性痴呆： 腔隙性脑梗死是指大脑深部较小的梗死灶（直径2~15mm），主要位于基底节、内囊、丘脑，是由于脑内大动脉（大脑前、中、后动脉）的深穿支闭塞引起。多发腔隙性脑梗死称之为腔隙状态。由于多次、反复发生的较轻微的脑部损伤累积而造成慢性脑功能衰退，导致痴呆。 4、出血性脑卒中引起的痴呆： 包括慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、重要部位的脑出血等。 5、皮层下动脉硬化性脑病（Bins