07休克(44学时.pptVIP

休 克 Shock 概念（Concept）： 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 一、休克的病因与分类(Causes classification) 分 类 按病因分类 1、失血/失液性休克(hemorrhagic shock) 2、烧伤性休克(burn shock) 3、创伤性休克(traumatic shock) 4、感染性休克(infectious shock) 5、过敏性休克(anaphylactic shock) 6、心源性休克(cardiogenic shock) 7、神经源性休克(neurogenic shock) 1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 3、心源性休克 急性心衰、严重心律紊乱 微循环 微循环(microcirculation) 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的调节。 小动脉、微动脉和 交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能?－受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、TXA2和内皮素 体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 TNF和NO 二、休克的分期与发病机制 (一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 休克早期、代偿期 1．微循环灌流变化及发生机制 在休克早期全身的微血管运动增强。 ⑴小血管持续痉挛, 毛细血管前阻力大于后阻力 ⑵真毛细血管网关闭, 毛细血管血流限于直捷通路 ⑶ 动静脉短路开放 微循环变化的代偿意义 (1) 血液重新分布——保证心脑重 要生命器官血液供应。 (二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期 1、微循环淤滞及发生机制 (1) 酸中毒 (4)血液流变学(hemorheology)的改变： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉仍轻度收缩。 白细胞滚动、贴壁、粘附 血管通透性↑，血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 2．微循环改变后果-----失代偿期(decompensatory stage) 自身输液停止，血浆外渗到组织间隙 自身输血停止 心输出量和血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。 3、临床表现 (三)休克难治期（refractory stage）微循环衰竭期、DIC期 1、微循环的改变 （1）微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。 （2） DIC形成 ①微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、FDP和某些补体成分，增加了血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。 ③出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。 ④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止， 2、临床表现 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏细弱而频速，中心静脉塌陷 甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure MSOF)。 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内（24小时）出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。 三、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制，提出了休克细胞(shock cell)的概念。 (一)、细胞代谢障碍 (二)、细胞的损伤 细胞的损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化 1、急性肾功