癫痫-秦春霞讲解.pptVIP

目录 一、病因及发病机制 2、发病机制 迄今为止尚未完全阐明。 人体休息时，一个大脑皮质锥体细胞的放电频率一般保持在1-10次/秒之间，而在癫痫病灶中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次。痫灶细胞群高频重复放电，使其轴突所直接联系的神经元产生较大的突触后电位，从而产生连续传播，直至抑制作用（包括痫性周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及病灶外抑制机构的参与）使发作终止。由于传播途径及范围不同而引起各种形式发作。 痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起单纯部分性发作；兴奋在前中央回或后中央回通过放电后细胞外钾离子的增多而传导到邻近神经元，造成杰克逊（Jackson）癫痫；痫性活动常由大脑皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质，产生继发的全面性强直一阵挛发作。 3、影响癫痫发作的因素 二、临床表现 共同特征 发作性 短暂性 刻板性 重复性 1、部分性发作 （1）单纯部分性发作：持续时间较短，一般不超过1分钟，不伴意识障碍。 ①部分运动性发作：以发作性一侧面部或肢体远端节律性抽搐为特征。如抽搐按大脑皮层区的分布顺序扩延，自一侧拇指沿手指、腕部、肘部、上臂、面部扩展，然后至同侧下肢，称为jackson癫痫。 ②部分感觉性发作：可表现为肢体麻木感和针刺感，多见于口角、舌、手指或足趾，称体觉性发作；也可表现为视觉性、听觉性、嗅觉性、味觉性和眩晕性等特殊感觉性发作。 ③自主神经发作：出现苍白、面部及全身潮红、多汗、立毛、瞳孔散大、呕吐、腹鸣、烦渴和欲排尿感。 ④精神性发作：发现记忆扭曲（如似曾相识、旧事如新等）、情感异常（无名恐怖、抑郁和不适当愉快感）、幻觉或错觉（如视物变大或变小、听声变强或变弱）等。 （2）复杂部分性发作：又称精神运动性发作或颞叶癫痫，主要特征有意识障碍，于发作初先有精神或特殊感觉等先兆症状，随后出现意识障碍，自动症和遗忘症。 （3）部分性发作继发全面性发作：先出现上述部分性发作，继之出现全身性发作。 2、全面性发作 最初的症状学和脑袋泥土提示发作起源于双侧脑部，多在发作初期就有意识丧失。 (1)全面性强直一阵挛发作(generalized tonic-clonicity onset，GTCS):简称大发作(grand mal)，是临床最常见的发作类型，主要表现为全身肌肉强直和阵挛，伴有意识丧失及自主神经功能障碍。 发作前可先有瞬间疲乏、麻木、恐惧等感觉，或出现无意识动作等先兆。 早期出现意识丧失、跌倒在地，其后的发作过程分为三期： ①强直期：突然意识丧失，尖叫一声后跌倒在地，全身肌肉强直性收缩，头部后仰，上眼险抬高，眼球上翻，上肢屈肘，下肢伸直，牙关紧闭，呼吸暂停，唇色青紫，睡孔散大及对光反应消失，约持续10-20秒。 ②阵挛期：全身肌肉张弛交替阵挛，约0.5-1.0分钟。 ③痉挛后期：阵挛期后可出现短暂的强直强直痉挛，以面部和咬肌为主，导致牙关紧闭，可发生舌咬伤。抽搐突然停止，口吐白沫或血沫。然后全身肌肉松弛，有大小便失禁，过数分钟后意识逐渐恢复。发作开始至意识恢复历时5-10分种。醒后觉头痛疲乏，对发作全无记忆。部分病人进入昏睡状态，持续数小时或更长，清醒后常感头痛、周身酸痛或疲乏。 （2）失神(absence)发作：①典型失神发作，也称小发作(petit mal)，多见于儿童，表现为突发 短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然，呼之不应，状如“发愣”，持续约5~10秒，可伴简单自动性动作，如擦鼻、咀嚼、吞咽等，或伴失张力如手持物坠落，一般不会摔倒，事后对发作全无记忆，每天发作数次至数百次不等。②非典型失神发作，意识障碍发作及中止较典型者缓慢，肌张力改变较明显。 （3）强直性发作:全身或部分肌肉强烈持续的强直性收缩，头、眼和肢体固定在某一位置，躯干呈角弓反张，伴短暂意识丧失、面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等，如发作时处于站立位可突然摔倒。持续数秒至数十秒。 (4）阵挛性发作：见于婴幼儿，为全身重复性阵挛抽动伴意识丧失，之前无强直期。 （5）肌阵挛发作：可见于任何年龄，常见于预后较好的特发性癫痫病人。表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩，可遍及全身或限于某个肌群、某个肢体，声、光刺激可诱发。 (6)失张力性发作(atonic seizure):由于部分或全身肌张力突然降低导致垂颈、张口、肢体下 垂(持物坠落)或躯干失张力跌倒发作，持续数秒至1分钟，时间短者意识障碍不明显，立即清醒和站起。 3、癫痫持续状态(status epilepticus)  简称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫