病生问答题.docVIP

病理生理学 1、何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？ 答：脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：⑴不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；⑵自主呼吸:停止进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；⑶脑神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、等均消失；⑷瞳孔散大、固定；⑸脑电波消失；⑹脑血液循环完全停止。 2、试述水肿的发病机制？ 答：水肿发病的基本机制是 ⑴血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压减低；③血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液体生成过多。 ⑵体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率降低；②近曲小管重吸收钠、水增多；③远曲小管重吸收钠、水增多。 3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？ 答：（1）高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，复极化4期中K+外流加快，而持续性的Na+内流相对减慢，快反应自律细胞在4期自动去极化减慢，自律性降低。（2）高钾血症时，K+抑制复极化2期Ca+内流，使心肌细胞内Ca+浓度降低，心肌收缩性减弱。 4、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。 答：①血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；②肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增加，PaCO2代偿性降低；③细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。 5、体温升高就是发热吗？为什么？ 答：体温升高并不都是发热。体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高。生理性体温升高如月经前期或剧烈运动，可出现体温升高超过正常0.5℃。病理性体温升高，它是内科急诊中最常见的症状。一般而言，当腋下、口腔或直肠内温度分别超过37℃、37.3℃和37.6℃，一昼夜体温波动在1℃以上，称为发热.发热一般是在致热源的作用下引起,有体温中枢调节功能的障碍 6、什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？ 答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②清除异物或坏死组织；③抗感染，抗损伤；④结合、运输功能。 7、缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？ 答：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织供氧，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多，主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多。②中性粒细胞呼吸爆发。③线粒体功能障碍。④儿茶酚胺自身氧化。 8、何谓功能性分流和真性分流？如何鉴别？ 答：⑴由于病变引起部分肺泡通气严重不足，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化参入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流；⑵解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而参入动脉血，类似解剖分流；⑶吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流和真性分流。 9、影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？ 答：①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。 10、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理 答：⑴干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗过多；⑵脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、ｒ-氨基丁酸）增多；⑶对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+有竞争作用，影响Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。 11、简述心肌收缩功能障碍的机制？ 答：①蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩偶联障碍；④心肌肥大的不平衡发展。 12、心肌肥大有几种？各有什么特点？ 答：心肌肥大可分向心性肥大和离心性肥大两种类型，其特点如下： 　 向心性肥大 离心性肥大 原因 　　压力负荷增加 容量负荷增加 心肌纤维　　 变粗 　增长 肌节 　　并联性增生 　串联性增生 心壁 　　 增厚 　变化不大 心腔 　　无显扩大 明显扩大 室壁张力 收缩期室壁张力增加 舒张期室壁张力增加 （应力） 13、试述休克早期微循环的改变及其机制 答：微循环改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是