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第三章休克病人的护理 ? ? ? 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，微循环灌注不足、细胞缺氧以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。微循环灌注不足，氧供给不足和需求增加是休克的本质、有效循环血量是指单位时间内在心血管系统中运行的血液量，占全身血容量的80%～90%，其依赖充足的血容量、有效的心搏出量和适宜的周围血管张力3个因素维持。任何原因使三者之一发生改变，均可引起有效循环血量减少，各器官组织微循环灌注不足而发生休克。休克的分类方法很多，按病因分为低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克和感染性休克五类。外科休克多为大量失血失液、严重创伤和感染所致，故以低血容量性休克和感染性休克最为常见。 【病理生理】 有效循环血量锐减以及急性微循环灌流不足、细胞代谢紊乱和全身重要脏器功能障碍，是各类休克的共同病理生理改变。根据微循环障碍不同阶段病理生理特点可分为3期。 1．微循环收缩期 又称为缺血缺氧期。当机体有效循环血量锐减，动脉血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩，交感一肾上腺髓质系统兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张素分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加以维持循环稳定；并选择性地使外周小血管、微血管平滑肌收缩，使循环血量重新分布，人体肝、肺、腹腔的储存血量大量释放，也称自体输血，以保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，，微循环处于“少进少出”的低灌注状态，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。故称此期为休克代偿期。若能在此时去除病因，休克较容易得到纠正。 2.微循环扩张期 又称为瘀血觖氧期。若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放而使原有的组织灌注不足加重，流经毛细血管的血流量继续减少，细胞因严重缺氧而处于无氧代谢状态，大量酸性产物蓄积，使毛细血管前括约肌舒张；而后括约肌对缺氧耐受力强，处于相对收缩状态。微循环处于“多进少出”的再灌注状态，血液滞留于毛细血管，毛细血管网内静脉压升高致血浆外渗，血液浓缩，血粘稠度增加。进一步降低了回心血量，心搏出量继续减少、血压下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。 3．微循环衰竭期 又称为弥散性血管内凝血期。随着病情继续发展，滞留在毛细血管 内的血液浓缩并且在酸性环境下处于高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血( DIC)。微循环处于“不进不出”的停滞状态，组织器官缺氧更加严重。同时，凝血因子大量消耗和继发纤维蛋白溶解系统激活，导致严重的内脏或全身广泛出血，细胞因严重缺氧和能量缺乏而坏死，最终导致大片组织坏死、器官功能受损。同时或短时间内相继出现两个以上器官功能障碍，则形成多器官功能障碍综合征(MODS)，此期为休克失代偿期。 【病因和分类】 外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1．按休克的原因分类 可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 (1) 低血容量性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂及脏器（如肝、脾）破裂出血、大面积烧伤及大手术引起血液及血浆的同时丢失。为失血性休克。 (2) 感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及脓毒血症等，又称内毒素性休克。 (3) 心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、心力衰竭、急性心肌炎、心包填塞等。 (4) 神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或各种创伤（如骨折、挤压综合征）等引起。 (5) 过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2．按休克时血流动力学特点分类 可分为低排高阻型休克、高排低阻型休克。 (1) 低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心排出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克”。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此类，临床上最常见。 (2) 高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心排出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故又称“暖休克”。多见感染性休克 【护理评估】 健康史 1．了解病人有无外伤大出血