第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱（参考）.ppt

引起DIC机制： 2、广泛VEC损伤 VEC受损，TF大量释放，启动外源性凝血系统。 VEC受损，内皮下的胶原暴露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。 VEC受损，plt和内皮下成分黏附，并促进plt聚集和释放反应。 受损VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。 3、血细胞的大量破坏,血小板的活化 (1) RBC的大量破坏 机制:释放磷脂:提供磷脂界面,促进plt释放反应 释放ADP:使plt聚集、释放,促使PF3大量释 放入血 (2) WBC的大量破坏或激活 机制：PMN, M? LPS, IL-1, TNF-? TF 4、其它促凝物质入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶激活FⅩ,FII,FⅫ;胰腺 组织坏死时,释放大量TF) 羊水栓塞(富含TF,负电荷物质,PA) 大量带负电荷的异物入血(癌细胞、细菌) 外源性毒素(蛇毒、蜂毒) 三、DIC的发生机制 （一） DIC的起始因素 启动内外源性凝血途经 1、组织损伤(TF)—DIC最重要起始环节 2、广泛的VEC损伤 3、血细胞的大量破坏 4、其它促凝物质入血 (二）DIC的发展过程 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期 ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 血小板激活 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 消耗性低凝期 广泛微血栓的形成,使凝血因子和血小板因大量消耗而减少 血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓ 出血时间↑ 凝血时间↑ 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激 活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成 明显出血 FDP↑ 凝血酶时间↑ 3P试验（+） 优球蛋白溶解时间↓ (二）DIC的发展 高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 纤溶酶活化：凝血酶,FⅫa,KK,t-PA 纤溶酶原 ? 纤溶酶 纤溶系统被激活 （1）IIa激活纤溶酶原：纤溶亢进 （2）IIa + TM使PC?APC：抗凝及促纤溶 （3）Ⅻa激活KK：纤溶亢进 （4）VEC释放t-PA：纤溶亢进 （5）合并严重肝脏疾病患者,肝脏灭活t-PA ? 及合成PAI?：纤溶亢进 纤溶酶的作用：产生FDP/FgDP灭活凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ) FDP的作用：抑制凝血酶,抑制plt聚集,X碎片抗凝 DIC的发病机制 诱因类型 作用机制 单核吞噬细胞系统功能障碍 处理及清除活化凝血因子的能力降低。 (Shwartzman ) 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。 妊 娠 妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。 酸 中 毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内 皮细胞损伤。 微循环障碍 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。 四、DIC的常见诱因 纤溶抑制剂 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 遗传性血液高凝状态 各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗 五、DIC的分型 按发生快慢分型：急性型 亚急性型 慢性型 按代偿情况分型：失代偿型 代偿型 过度代偿型 ? ? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 ? 特点 实验室 检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型DIC 代偿型 消