嚼槟榔的害处.pptVIP

嚼檳榔的害處 認識口腔檳榔癌(一) 據農委會在1996年的估計，全台灣檳榔種植面積約56,000公頃，共有7,000萬株檳榔樹；檳榔產值在1996年是1962年的794.9倍(136億元與1,711萬元)！檳榔已成為台灣的第2大農作物，每天提供6,500萬顆以上的檳榔。與此同時，據估計台灣的嚼檳榔人口約230~280萬人，檳榔族已擴散至社會各階層及大都市，年齡亦有下降的趨勢。 在台灣，大多數口腔檳榔癌患者都有嚼檳榔的習慣，比率約為90%，在南部地區尤高。另外，由於嚼檳榔者習慣在咀嚼之際，將檳榔嚼塊置於牙齦與頰黏膜間，使得台灣的頰黏膜癌約佔所有口腔癌的50%以上。 而與嚼檳榔趨勢平行的是口腔癌患者的大量增加，根據衛生署癌症登記資料，1996年口腔癌患者死亡數增加率為14.58%，高居台灣所有癌症的第2位，僅次於攝護腺癌。事實上，衛生署1996年的資料也顯示口腔癌已躍升為國人十大癌症死亡率之第7名。如單以男性而論，口腔癌的發生率與死亡率進到第5名；如以男女性別的不同來比較，則口腔癌發生情形的性別比為男性7.64比女性1，死亡情形的性別比為 ♂ : ♀=10.02：1 (1993)，男女這些性別比的差異，極可能由於兩性間嚼檳榔盛行率的人同所致(♂16.9%，♀1%)。 檳榔嚼塊如何致癌(一) 檳榔致癌的機制有數種理論，第一種理論是檳榔本身即能啟癌。一些研究者以動物為實驗模型，將檳榔塊或其萃取液放入或局部塗抹口腔一處（頰部），證實能引起局部腫瘤變化。檳榔中含有多酚類化學物，在鹼性（紅灰或白灰混合）環境下，會產生一些能致癌的「含氧自基」，1993年台大牙醫科學研究所發表的研究結果顯示，【檳榔子】及【荖花】（或荖藤）具有“基因毒性”、“致突變力”、“細胞毒性”等，而致癌過程可以視為一連串的基因變異所造成。另一個研究方向是檳榔成份在口內咀嚼下會“硝基化”，其中一些成份已被證實有強烈致癌力。 檳榔嚼塊如何致癌(二) 第二種理論是檳榔能促進癌的成長擴大，國內學者在體外實驗顯示檳榔具有促癌能力，以檳榔餵食老鼠亦見其有促進口腔癌形成之作用。1990年，成大牙科以啟癌－促癌作用模式測試發現，台灣檳榔嚼塊有局部促癌能力，後來又發現檳榔子纖維及冷萃取液有促癌作用；1993年高醫牙科亦發現以檳榔鹼塗抹，可以增加倉鼠頰囊袋癌的數目，此等研究在在顯示台灣市售檳榔極可能有引發癌之生成及促進癌之成長的能力。 檳榔嚼塊如何致癌(三) 另一種可能是檳榔改變口腔局部組織構造，使上皮萎縮、黏膜下膠原纖維堆積、血流減少、黏膜下組織玻璃化等，此即使患者苦不堪言，永遠無法恢復正常開口的口腔黏膜下纖維化症，患者局部組織的抵抗力及免疫力大大降低，有利於其它致癌物質發揮作用，因而逐漸轉化成口腔癌。 臨床症狀 口腔癌為發生在口腔內一些惡性腫瘤的總稱，但大部份（89%）皆屬鱗狀細胞癌，可出現在口腔的任何部位，包括唇、舌、口底、頰黏膜、齒齦、顎部、上顎竇及顎骨。研究顯示慢性刺激是口腔癌發生的重要成因，其中以嚼食檳榔為最主要，其它像吸菸、喝酒、梅毒、過度的陽光照射(唇癌)、長期營養缺陷、口腔衛生不良、尖銳的蛀牙、殘根及製作不當或破損的補綴物(如假牙、套子等)都是口腔癌發生的可能原因。 口腔癌的癌前病變包括口腔各處黏膜之白斑症、紅斑症、黏膜下纖維、疣狀增生及慢性潰瘍。所謂癌前期病變本身並非口腔癌，但長期置之不理或刺激源一直存在時，以後有極高之可能性發展成口腔癌 各不良習慣與患口腔癌之危險機率 根據高醫學者葛應欽教授等人的研究：嚼檳榔比一般人患口腔癌的機率高出28~123倍！ * * 認識口腔檳榔癌(二) 10 　 Y 　 18 　 　 Y 22 　 Y Y 28 Y 　 　 54 Y Y 　 89 Y 　 Y 123 Y Y Y 假定不抽煙、不酗酒、不嚼檳榔的危險率為1 N N N 患 口 腔 癌 危 險 機 率 倍 數 嚼 檳 榔 酗 酒 抽 煙