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第19章 超敏反应 (hypersensitivity) 一、发现: 1890年,Koch发现进行结核菌成分试验,会造成局部皮肤红肿硬结的出现 1902年,Richet和Porter,anaphylaxis Von Pirguet.应用异种动物血清治疗患者时,7-14天候出现发热、皮疹、水肿、淋巴结肿大等现象 Hypersensitivity,Allergy 二、定义: 机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答反应 §1.I型超敏反应** 一、参与的主要成分和细胞 I型超敏反应特点 Hyposensitization (一)Skin test for allergy (二)脱敏治疗 §2.II型超敏反应 抗体补体及其效应细胞的作用 1、IgG和IgM 2、ADCC和激活补体 药物诱导的II型超敏反应型溶血症 引起II型超敏反应常见的药物 §3.III型超敏反应 常见的免疫复合物病 血清病发病机制 血清病(Serum sickness) 系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE) 第四节 Ⅳ型超敏反应 一、定义: 由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润(T细胞和巨噬细胞)和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 机制 Type IV hypersensitivitythe three forms 二、IV型超敏反应特点 1.持续时间长:36 to 48 hours 2.T细胞介导 3.是结核菌素试验的原理(Tuberculin test) 4.以发生部位出现硬结和充血为主要病理特征 麻风病人皮肤肉芽肿(Granuloma in a leprosy patient) 结核菌素试验(Tuberculin test) 接触性皮炎与结核菌素试验 橡树过敏反应( oak reaction) 皮毛接触性皮炎 四、临床常见Ⅳ型超敏反应性疾病 1.传染性迟发型超敏反应 (1)结核病 (2)麻风病 四、临床常见Ⅳ型超敏反应性疾病 2.结核菌素试验(Tuberculin test) 3.接触性皮炎( Contact dermatitis ) Pollen (花粉) B (三)减敏治疗 类别转换 IgE IgG 1.抑制介质合成与释放: (1)阿司匹林:环氧合酶抑制剂 (2)色甘酸二钠:稳定肥大细胞 (3)肾上腺素/异丙肾上腺素:升高cAMP (四)药物治疗 2.生物活性介质拮抗剂: 拮抗组胺 苯海拉明(phenoxybenzamine) 朴尔敏, 异丙嗪 (四)药物治疗 3.改善效应器官反应的药物 肾上腺素:升高外周血收缩压,解除平滑肌痉挛; IgG/IgM与靶细胞抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的免疫反应 3.改变的自身抗原 靶细胞及其表面抗原 1.血细胞表面的同种异型抗原 2.共同抗原 4.结合细胞表面抗原表位 5.抗原抗体复合物 一. 二、常见的II型超敏反应性疾病 1.输血反应 2.新生儿溶血症 3.自身免疫性溶血性贫血 4.药物过敏性血细胞减少症 5.甲状腺功能亢进(Graves病) 红细胞(Red cells) 青霉素(Penicillin) 氯丙嗪(chloropromazine) 非那西汀(phenacetin) 粒细胞(Granulocytes) 奎尼丁(Quinidine) 氨替比林(amidopyridine) 血小板(Platelets) 磺胺(sulphonamides) 司敏脲(thiazides) T3,T4 甲状腺功能亢进(Graves病) 甲亢 TSH R 一、III型超敏反应的发生机制 (一)中等大小免疫复合物的形成 Ag + Ab Ag-Ab 大分子复合物 易被吞噬细胞清除 小分子复合物 不沉淀、易被排出 中等大小复合物 于循环中 ,可沉淀 (二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1.血管活性胺类物质的作用 免疫 复合物 结合 血小板FcR 激活补体 C3a/C5a,C3b 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 血小板活化 组胺类炎性介质 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 2.局部解剖和血液动力学的作用 免疫复合物 肾小球基底膜和关节滑膜 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 (三)免疫复合物沉积后引起的损伤 1.补体的作用 产生过敏毒素(C3a/C5a,C3b),使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,吸引中性粒细胞 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 局部中性
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