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笱晓葵 2006-3-17 2006-3-17 实训目标 1.熟知有机磷农药中毒的原因、临床表现、诊断、治疗及护理要点 2.能熟练地进行有机磷农药 中毒病人的护理评估、诊 断、计划、实施和评价。 3.树立生命第一、时效为先 的急救理念。 教学过程（一） 理论知识回顾： 中毒机理：抑制胆碱酯酶 临床表现：三类症状（M、N、CNS） 诊断：接触史、胆碱能危象症状、阳性检验结果 治疗：终止接触毒物、清除未吸收毒物、促进毒物 排泄、解毒剂、对症与支持治疗 2006-3-17 2006-3-17 二、展示病例： 病例： 患者女，35岁。1小时前因与家人不和，自服 1605（对硫磷）药水 1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现 5分钟后病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，来院前呼吸急促，口鼻有大量分泌物，两眼上翻，四肢抽搐，大小便失禁，出汗多，急送来诊。 既往体健，无高血压、肝、肾、糖尿病等病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 入院时神志不清，呼吸困难，口唇青紫，两侧瞳孔极度缩小，颈胸部肌束颤动，两肺可闻水泡音，大小便失禁。 教学过程（二） 教学过程（二） 治疗经过： （1）脱去污染衣物，用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲等，2%碳酸氢钠洗胃。 提问：此例能否应用高锰酸钾溶液洗胃？ （2）阿托品10mg静注，随后每5～15分钟静注5mg，直到“阿托品”化后调整剂量。减少给药次数，共注射阿托品113mg。 （3）碘解磷定0.8mg，静脉缓慢推注，随后又减半量重复一次。复方氯化钠注射液1500 ml，10%葡萄糖注射液2500ml，静脉滴注。 2006-3-17 盐酸戊已奎醚注射液(长托宁)是一种新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次用药间隔 8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。 三、布置实训任务： （1）该病例诊断为何种病症？依据是什么？ （2）该患者的发病机制是什么？ （3）阿托品为何能救治1605中毒？开始为何要达到“阿托品” 化？其标志有哪些？ （4）碘解磷定治疗1605中毒的作用机制是什么？它能否被阿 托品取代？或取代阿托品？ （5）提出该患者的护理诊断，制定相应护理计划。 教学过程（三） 三、实训任务 1任务分析：通过病例讨论，能说出有机磷农药中毒的原因、机理、临床表现、诊断、治疗及护理要点，能提出机磷农药中毒病人的护理诊断和护理措施。 2 任务分解： （1）该病例诊断为何种病症？依据是什么？ （2）该患者的发病机制是什么？ （3）阿托品为何能救治1605中毒？开始为何要达到“阿托品”化？其标志 有哪些？ （4）碘解磷定治疗1605中毒的作用机制是什么？它能否被阿托品取代？ 或取代阿托品？ （5）提出护理诊断、诊断护理计划。 任务1 该病例诊断为何种病症？依据是什么？ 1 诊断：急性有机磷农药中毒（重度） 2 依据：①有明确接触史 ②具备胆碱能危象三类症状 2006-3-17 任务2 该患者的发病机制是什么？ 当有机磷进入人体后，以磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭。 胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。 2006-3-17 任务3 阿托品为何能救治1605中毒？ 阿托品为抗乙酰胆碱药物，能阻断节后胆碱能神经支配的效应器中的乙酰胆碱受体（毒蕈碱受体），故能消除和减轻中枢神经系统症状，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，保持呼吸道通畅。因此成为救治有机磷中毒的经典药物。 开始为何要达到“阿托品”化？ 有机磷农药中毒后对患者阿托品的耐受量增大，故必须早期给予足量，由静脉注射，以求速效。以后根据情况，定时给药，使之阿托品化。 “阿托品”化标志有哪些？ 瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。 2006-3-17 任务4 碘解磷定治疗1605中毒的作用机制是什么？ 碘解磷定与磷酰化ChE的磷酰基形成共价键，生成磷酰化ChE和碘解磷定的复合物，后者进一步裂解成磷酰化碘解磷定由尿排出，同时