脂肪性肝病的诊断与治疗进展.ppt

* 节制饮食 首先要控制热能 ,把体重控制到标准体重,多吃副食,少吃主食,戒烟限酒,特别限制脂类食品,少吃甜食,油炸食品,肉汤,鸡汤,不吃动物内脏,蛋黄,海鲜等高胆固醇食物. * * * 适当运动 适当运动, 每天坚持, 体育锻炼，可视自己体质选择 适宜的运动项目，如慢跑、打 乒乓球、羽毛球等运动；要从 小运动量开始，循序渐进，逐 步达到适当的运动量，以加强 体内脂肪的消耗。 * 脂肪肝的发病机制 第一次打击学说 胰岛素抵抗是第一次打击的重要原因，肝细胞脂肪代谢异常，肝脏内脂肪沉积，尤其是脂肪酸和甘油三酯沉积是第一次打击的直接后果。 * 胰岛素抵抗可减弱胰岛素对脂肪的调节作用使脂肪组织分解释放脂肪酸增多，血液中游离脂肪酸（FFA）增多，可直接由门静脉进入肝脏，引起肝细胞内脂肪酸堆积。另一方面，胰岛素抵抗通过抑制脂肪酸氧化而使肝内脂肪酸利用减少，在肝内堆积。 * 脂肪肝的发病机制 第一次打击学说 在胰岛素抵抗的情况下，一方面游离脂肪酸（FFA）大量急剧的产生；另一方面肝脏对脂肪酸的β-氧化能力下降，合成或分泌极低密度脂蛋白（VLDL）的能力下降，脂肪在肝细胞沉积。由此可见胰岛素信号传导的改变和脂质代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素 * 脂肪肝的发病机制 第二次打击学说 第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas（膜受体，TNFAα受体家族）配体被诱导激活有关。 * 脂肪肝的发病机制 脂肪肝的多重打击学说认为，初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积，诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供反应基质；二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循环），ECM合成大于降解，形成进展性肝纤维化。 * 脂肪肝的临床表现 脂肪肝患者多数无明显症状，常于体检时发现肝稍肿大，或B超检查，血脂检查，或ALT、AST、ALP轻度增高或中度增高，提示可能患脂肪肝，而进一步检查被查出。 FLD临床表现有三个方面： * 脂肪肝的临床表现 1、消化系统表现：主要是肝内脂肪沉积和肝脏病变所引起，右上腹不适、腹痛、呕吐等。 2、原发病及伴随疾病表现。如代谢综合征所引起的糖尿病，高脂血症。胰岛素抵抗及相关的心脑血管病表现。急性脂肪肝所引起并发肝性脑病，肾衰、DIC及脑水肿。 3、脂肪性肝炎，肝硬化、肝癌及肝功能衰竭和门脉高压表现。 * 典型慢性脂肪肝表现:右上腹不适，隐痛或胀痛。可食欲减退，恶心，腹胀。肝肿大，为轻度中度肿大，表面光滑，边缘圆钝，质正常或稍硬。若已发生脂肪性肝炎和肝硬化，可有腹水、下肢浮肿、蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、闭经或月经过多，体重下降等。 * 实验室和影像学检查 肝功能 NASH主要表现ALT，AST轻度升高，可能为肝纤维化所致，ALT和/或AST轻至中度异常有时是NAFLD唯一异常。ALP和GGT也常升高且可高胆红素血症，低白蛋白，提示可能有肝硬化。 * 血脂 25-40% NASH血清甘油三脂升高，且可伴有LDL-C升高，HDL-C降低， LDL/HDL比例升高，为胰岛素抵抗综合征特征之一。 * 血糖 空腹血糖及胰岛素水平检测，对胰岛素抵抗有一定的意义。75克糖耐量试验及OGTT 1小时，2小时血糖和胰岛素测量也十分有用。 * 影像学检查 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。 * B超诊断依据 已成为诊断脂肪肝的首选方法，敏感性67-90% 1.肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾 脏），远场回声逐渐衰减；2.肝内管道结构显示不清；3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝；4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号 减少或不易显示，但肝内血管走向正常；5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。 * 可但若脂肪肝程度少于30%超声则难以检出，故轻度及中度会漏诊，应注意腹壁肥厚可使B超声像图衰减导致误诊，不可过于强调B超对脂肪肝诊断价值。 * CT诊断依据 可确定脂肪肝的有无，不受腹部脂肪及结肠气体干扰，有特异性改变，脂肪肝时CT值降低，CT值低于脾脏可诊断脂肪肝，静脉增强扫描时，肝脏增强落后于脾脏，肝与脾CT比值<1.0。轻度脂肪肝时敏感性下降。CT不能提示炎症及肝纤维化程度，除非有门脉高压。 * 肝密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。 ⑴ 轻度 肝/脾CT比值≤1 ⑵ 中度 肝/脾CT比值