肝 硬化继发感染精品参考资料.docVIP

肝硬化合并继发感染 继发感染是肝硬化常见并发症之一，由于机体免疫功能低下，继发感染发生率高，但临床表现往往不典型，有文献报道，肝硬化继发感染后61.8%的患者无感染症状，有明显症状者仅占38.2%，因而容易被忽视。目前不同文献观察的继发感染发生率变化幅度大，可能是因为病人的肝病严重程度不同，及发病原因不同。一般来说，按Child-Pugh分级，肝硬化严重的患者感染机会增加，失代偿期肝硬化病人更易发生继发感染，尤其是合并消化道出血的肝硬化病人，这些病人的细菌感染率高达45%。（陈悦等.肝脏疾病诊疗进展.湖北科学技术出版社.2008，127.） 肝硬化继发感染的病原菌可以为需氧菌、厌氧菌、条件致病菌和真菌，多数为肠道菌群，大肠杆菌是主要的病原菌。常见的感染类型为自发性细菌性腹膜炎、泌尿道感染、呼吸道感染、胆道感染、肠道感染、菌血症/败血症等。 继发感染直接影响肝病患者的预后，如不能及时诊断和治疗，会迅速发展为感染性休克和肝肾功能衰竭，是导致患者死亡的常见原因。因此对继发感染的防治极为重要。 自发性细菌性腹膜炎 略 二、呼吸道感染 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆突以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。 肝硬化合并呼吸道感染常见的易患因素有：①肝硬化可出现肺循环结构和功能异常，如肺动-静脉吻合、肺-门静脉分流、肺内分流、低氧血症。低氧血症常造成细胞内低能量状态。这些患者抵抗力甚低，易并发感染。②肝硬化患者免疫功能降低，肝脏枯否细胞功能不全，加之肠道淤血，细菌容易进入门静脉或经门静脉侧支进入体循环而引起肺部感染；③肝硬化失代偿期腹水患者由于腹压增高，膈肌上抬和/或大量肝性胸水的压迫，支气管受压及肺组织处于充血性膨胀不全状态，引起阻塞性通气障碍，分泌物排出不畅；④长期卧床引起痰液引流不畅；⑤气管插管、吸痰时气道黏膜受损，内镜检查及其活检、硬化剂注射，三腔二囊管压迫和留置鼻胃管等创伤性诊疗操作，易被细菌侵入；⑥肝昏迷或鼻饲时口腔及食管、甚至胃内容物误吸入呼吸道致吸入性肺炎；⑦上消化道出血患者和感染常相互影响，互为因果；⑧由于全身抵抗力差，少数存在内毒素血症或脾切除的患者，可发生暴发性致死性肺炎。 病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。 肝硬化合并呼吸道感染以肺炎最常见，常为继发性，以支气管性（小叶性）肺炎多见。肝硬化合并支气管肺炎可以是血源性也可以是吸入性，但以血源性为多见，即使是吸入性者，也常发生血行播散。肺炎感染常见致病菌为肺炎双球菌、克雷白菌、脑膜炎双球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、革兰氏阴性菌等。 由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分为两类，即社区获得性肺炎和医院内获得性肺炎，有利于指导经验治疗。社区获得性肺炎的病原菌常是由正常情况下存在于咽部的条件致病菌如厌氧菌、嗜血流感杆菌或革兰阴性杆菌引起的。当人体免疫功能异常，防御机制障碍时，正常细菌转变为外源性菌群，成为致病性强而又耐药的菌种，预后极差。医院内获得性肺炎主要是由革兰氏阴性杆菌和葡萄球菌引起的。 【临床特点】 临床表现多数不典型，症状可轻可重，通常发热不明显，无寒战，可有咳嗽、咳痰。因支气管腔内有分泌物，故肺部听诊常可闻及湿性罗音。 血常规检查白细胞计数多为轻度增高，中性粒细胞升高，但因合并脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少，需要与自身过去白细胞水平相比较。 痰菌培养阳性可明确病原菌。x线检查可见肺下叶常受累, 两下肺野中内带, 病灶沿肺纹理分布，呈不规则小片状、斑点状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变体征。 【诊断和鉴别诊断】 根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出诊断。但肝硬化患者临床表现常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。常须与下列疾病相鉴别： 肺结核 肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻等，X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分歧杆菌。一般抗菌治疗无效。 肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可以伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 其他 急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、以及肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎