肝硬化(病理)课件精品.pptVIP

肝硬化 组长：吴红日 组员：临床4班1-28号 目的及要求 了解本病的分类和发病机制 熟悉本病的病因及鉴别诊断 掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。 肝硬化：(liver cirrhosis) 是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行，使肝小叶结构破坏，肝内血液循环被改建，导致肝脏变形、变硬。 是临床上常见的肝脏疾病。 在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。 鉴别诊断 分类 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化 以门脉性肝硬化最为常见。 门脉性肝硬化 病因： 病毒性肝炎(尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。) 慢性酒精中毒(由于酒精在体内代谢过程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用，使肝细胞发生脂肪变性而逐渐进展为肝硬化。) 营养缺乏(如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。 ) 肝毒性物质(许多化学物质可以损伤肝细胞，例如四氯化碳、辛可芬等，如长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。) 门脉性肝硬化 发病机制： ①网状纤维胶原化； ②贮脂细胞分泌胶原纤维； ③汇管区成纤维细胞增生并分泌胶原纤维。增生的胶原纤维形成纤维间隔，不断分割肝小叶或再生的干细胞团，形成假小叶，使肝脏结构和血液循环途径被改建，肝脏变性、变硬而形成肝硬化。 病理变化 肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小 ，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。 切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致，见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。 病理变化 临床病理联系 门静脉高压： 发生机制 临床表现 脾大 胃肠道淤血、水肿 腹水 临床表现 ①脾大 ②胃肠道淤血、水肿 ③腹水 ④侧支循环失代偿 肝功能障碍 （1）蛋白质合成障碍 （2）出血倾向 （3）黄疸(肝细胞性黄疸) （4）雌激素灭活障碍：出现蜘蛛痣和肝掌 （5）肝性脑病：肝硬化最严重后果 坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化是在肝实质大块坏死的基础上形成的肝硬化。 由病毒性肝炎、药物及化学物质中毒等引起 表现： 肝脏体积缩小，以左叶为甚 坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较重，肝功能障碍明显并出现较早，而门静脉高压较轻且出现晚，癌变率高。 肝硬化治疗原则 病例 患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。 入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。 实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 分析： 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 参考答案： 1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。 2、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬；后期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能不全：性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。