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呼吸系统疾病 第二节慢性阻塞性肺疾病COPD 慢性阻塞性肺疾病COPD，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 *慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿之间的关系： 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽咳痰3个月以上并连续2年者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺。 病理改变：按累及肺小叶的部位。可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型，其中以小叶中央型多见。 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 临床表现：症状、体征和实验室及辅助检查。 症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、气短或呼吸困难。气短和呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。 体征：视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快。 触诊：语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移。 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长。干湿啰音 实验室检查：肺功能的检查是判断持续气流受限的主要客观指标。诊断的金标准。 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70 病情严重情况评估： 症状评估：mMRC问卷 肺功能评估：GOLD分级* 急性加重风险评估 鉴别诊断：哮喘 并发症： 慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病 治疗： 稳定期治疗：戒烟 支气管扩张剂： 药物：β2受体激动剂、抗胆碱类药物、茶碱类 意义：是COPD症状治疗的核心。 缓解症状，增加活动能力。 解除呼吸肌疲劳，减少呼吸困难。 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT) LTOT:使用指征：1）PaO2 ≤55mmHg或SaO2≥88％，有或没有高碳酸血症。 2）PaO255~60mmHg或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水 肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55） 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L∕min。吸氧时间10~15h∕d.目的是使患者在静息状态下，达到PaO2大于60mmHg和或使SaO2升至90％以上。 急性加重期治疗：住院 支气管扩张剂：较大剂量雾化吸入 低流量吸氧:低浓度低流量，氧浓度一般为28％~30％ 抗生素 糖皮质激素 祛痰剂 严重发作的指标：肺功能：FEV11.00L PEF100L/min 动脉血气：PaO260mmHg或SaO290％ 危重的指标：PaO260mmHg PaCO270mmHg PH7.3 支气管哮喘 支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的起到慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。 临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 阿司匹林三联征：鼻息肉，副鼻窦炎，哮喘 发病机制：气道高反应性AHR：是哮喘的基本特征，指气道对各种刺激因子呈现的额高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。可通过支气管激发试验来量化和评估。 临床表现： 症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床 特征。 体征：发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为沉默肺，是病情危重的表现。 实验室检查： 肺功能检查： 支气管激发试验BPT: 用以测定气道的反应性。适用于非哮喘发作期，FEV1 在正常预计值70％以上患者的检查。如FEV1 下