高压氧治疗中__培训课件.pptVIP

诱因 个体差异 精神因素 劳动强度 环境温度 代谢与营养 二氧化碳的影响 药物影响 自由基对蛋白质及某些酶的损害 对葡萄糖氧化代谢酶的抑制 对神经递质代谢酶的抑制 脂质过氧化使细胞脂质受到破坏 脂质过氧化产物中醌类化合物 自由基对脂类和细胞膜的破坏 氧对内分泌系统的影响 提高皮质激素和肾上腺素的分泌 发病机理 高压氧 氧自由基增多 脂质过氧化 SH基团氧化 细胞膜及细胞器损伤 含SH酶受抑制，能量代谢障碍，ATP生成减少，蛋白、核酸合成受阻 细胞功能障碍发生氧中毒 氧中毒自由基机制示意图 病理变化 白质区局灶性坏死 神经细胞皱缩，细胞质内空泡，核溶解 脑与脊髓 肺脏 视觉器官 大理石样花纹或棕色斑点，或肝样紫色 肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞肿胀、破碎，肺间质水肿，蛋白渗出，肺泡萎陷、不张 晶体后纤维增生，视网膜血管闭塞、增生，可出现视网膜萎缩 临床表现与分型 肺型氧中毒 较低压力下（2ATA以下）较长时间吸入氧气会引起肺损伤 表现为呼吸急促、胸骨后烧灼感疼痛、连续咳嗽、咽部不适和呼吸困难 X片可见浸润阴影或实变 临床表现与分型 惊厥型氧中毒 前驱期 首先出现口唇或面部肌肉颤动及面色苍白，继而可有恶心、出汗、眩晕、视力障碍、幻听、幻视 惊厥期 出现癫痫大发作样全身强直性或阵发性痉挛 昏迷期 发生惊厥后仍处于高压氧环境，病人意识模糊或行为错乱、嗜睡、昏迷 眼型氧中毒 临床表现与分